问甲减的病因有哪些？

甲状腺功能减退简称甲减，是临床上一种常见的甲状腺疾病，引发甲减的原因有先天的也有后天的因素，目前，在临床上引发甲减的因素有以下几种：1、先天性甲状腺发育异常，如甲状腺缺损或甲状腺发育不全等，常有家族遗传倾向。 2、由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有： 　　①特发性甲状腺功能减退。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致。 　　②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。 　　③结节病。约有10%累及甲状腺，也可致甲状腺激素合成、分泌不足，引起甲状腺功能减退。 　　④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。 3、某种原因导致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少，最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。 4、由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退，导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。 　　之外，还有一种因素也可以引起的发生，就是甲状腺手术治疗之后的一些事项也会引起甲减的发生。对于已经发生的甲减，应该及时的进行合理正规的治疗。【poi】 参考资料：<a href="http://wenwen.soso.com/z/urlalertpage.e?sp=swww.zsyjk.com" target="_blank">www.zsyjk.com</a>

与甲亢相反，甲减就是一些病因造成了甲状腺功能减退，导致甲状腺激素水平下降，人体代谢降低，从而出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、浮肿、声音嘶哑等症状。另外，甲状腺功能减退症患者的血脂往往升高，冠心病的风险会增大。因为甲状腺激素本身还有调节生长发育的作用，所以一旦甲减出现在儿童身上，就会引起儿童呆小症，表现为身材矮小、智力低下。甲状腺分泌激素减少的原因有以下几个方面：（1）先天性疾病：起病于胎儿或新生儿的甲减被称为呆小症，很难被察觉，孩子的智力水平和体格发育都会受影响，其结果就是身材明显矮小、智力水平低下，不像普通孩子般活蹦乱跳，取而代之的是表情呆钝、唇厚流涎、舌大外伸的特殊面容。引起先天性甲减的原因很多，9%由甲状腺发育不全或异位引起，其余91%为先天酶缺陷导致甲状腺激素合成不足。呆小症可能是先天性遗传，也可能是母亲怀孕时接受放射治疗，或患有自身免疫性疾病，或摄入丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑、碘化物等抗甲状腺药物。如果胎儿早期促甲状腺激素（TSH）分泌减少，胚胎期甲状腺停留在舌根部或异位在喉头前、胸腔内或气管内，也会造成先天性甲减。（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（简称“慢甲炎”）：慢甲炎是引起甲减的最大的幕后“凶手”。由于炎症引起甲状腺滤泡结构破坏，生成的甲状腺激素越来越少，就会出现甲状腺功能减退的表现。（3）甲状腺破坏性治疗：甲状腺手术或放射性碘常用于治疗甲亢，通过减少甲状腺分泌激素，帮助患者走出甲亢的阴影。可是物极必反，如果治疗过头了，就可能造成甲状腺分泌激素减少，引起甲减。①甲状腺手术引起的甲减：甲状腺手术的基本原理是切除部分甲状腺组织，减少甲状腺组织的量，从而减少合成甲状腺激素的量，达到治疗甲亢的目的。手术时甲状腺组织保留过少会导致甲减，另外，甲状腺组织血供减少和残留甲状腺组织退行性变也会导致甲减。因此术后甲减相当部分患者是暂时性的，当然也有部分患者长期存在。②放射性碘治疗引起的甲减：131I治疗甲亢的目的是破坏足够的甲状腺组织以治愈甲亢，其最主要缺点是甲减发生率高，可分为暂时性甲减和永久性甲减，后者又分为早期甲减和晚期甲减，早期甲减与131I的剂量和患者甲状腺对辐射的敏感性有关，晚期甲减的原因可能既与131I剂量有关，也与患者自身免疫状态有关。（4）产后大出血：分娩时大出血致循环衰竭时，供应腺垂体及垂体柄的动脉发生痉挛而闭塞。在动脉发生严重痉挛而致闭塞后，垂体门静脉系统的血源供应中断，发生腺垂体缺血性坏死和纤维化，引起腺垂体功能低下，导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，从而甲状腺激素合成不足而致甲减。（5）肝炎或肿瘤在治疗后：慢性肝炎或者肿瘤患者可能会给予干扰素-α或者白细胞介素-2治疗，这些药物可以激活人体免疫系统，使一些潜在的自身免疫疾病加重、恶化。甲状腺微粒体（TPO）抗体阳性的患者，自身免疫性甲状腺炎可能会加重，导致甲减，这种甲减可能是一过性的，但也可能发展为永久性甲减。因此，肝炎、肿瘤的患者在开始药物治疗前，应当检测甲状腺功能以及甲状腺相关抗体。（6）药物：服用一些可以阻断甲状腺激素合成或释放的药物可以引起甲状腺功能减退。除了治疗甲亢的药物之外，抗甲状腺的物质还包含在治疗其他疾病的药物或食品中。锂通常被用来治疗双相躁狂抑郁型精神病，服用含有锂的药物患者可以发生甲状腺肿大，伴或不伴有甲状腺功能减退。与碘相似，锂可以抑制甲状腺激素释放，高浓度的时候可以抑制碘的有机化结合，在抑制有机化过程中碘和锂二者有协同作用。其它药物偶尔可以引起甲减，包括对氨基水杨酸，苯基丁胺酮，氨鲁米特和乙硫异烟胺。像硫脲类药物一样，这些药物不但干扰甲状腺碘的有机化还可能在甲状腺激素合成的更晚阶段发挥作用。应用酪氨酸激酶抑制剂-舒尼替尼，可引起甲状腺破坏而致甲减。（7）碘缺乏：中度碘缺乏地区，血清T4浓度通常在正常范围的低值；而重度碘缺乏地区T4浓度就会降低，然而这些地区的大多数患者却不表现为甲状腺功能低下，因为在T4缺乏时T3合成会增加，同时甲状腺内脱碘酶1和脱碘酶2的活性也会增加。TSH水平处于正常范围的高值。（8）碘过量：碘致甲状腺肿和甲状腺功能减退只在一定的甲状腺功能紊乱的情况下发生。易感人群包括自身免疫甲状腺炎患者、接受过放射碘治疗后的Graves患者、囊性纤维化病患者。甲状腺肿大和甲状腺功能减退，两者可以独立存在，也可以同时存在。碘过量常常都是由于长期大剂量补充有机或是无机形式的碘诱导所致，碘造影剂，胺碘酮和聚乙烯吡咯碘酮是常见的碘来源。大剂量的碘可以快速抑制碘有机化结合。尽管长期不断的给予补碘，但是正常人可以很快的适应碘的这种抑制效应（急性Wollf-Chaikoff效应和逃逸现象）。碘致甲状腺肿或甲减是由于对碘有机化结合更为强烈的抑制作用和逃逸现象的失效。由于甲状腺激素合成减少和TSH水平的增加，碘的转运得到加强。抑制碘的有机化结合，使TSH水平增高，从而使甲状腺内碘的浓度不断增加，如此形成一个恶性循环。