足趾痛

(一)发病原因

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：

(1)人体细胞内蛋白质分解，代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦，磷酸合成酶腺嘌呤磷酸，核苷酸转移酶磷酸核糖焦，磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷，转移酶痛风就是由于各种因素导致，这些酶的活性异常。例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

高尿酸血症如长期存在尿酸，将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎皮下痛风，结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。

(二)发病机制

足趾痛尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制，已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤，基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸，所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤，在鸟嘌呤酶作用下，脱氨成为黄嘌呤次，黄嘌呤和黄嘌呤，经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸，是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸。次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸，腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸，或者它们可重新合成嘌呤。代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是，磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦，磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化，此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高，酶的量或活性增加，酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低，对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外部分高尿酸血症的原因，是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换，酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快，而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。

对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制，是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄，是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过，减少肾小管对尿酸盐的重吸收，增加或肾小管分泌，尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高，超过超饱和浓度尿酸盐，在组织内沉积，在痛风病人的研究中，已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。^[1]

一、临床表现

急性痛风性关节炎，发病前没有任何先兆，轻度外伤、暴食、高嘌呤食物或过度饮酒、手术疲劳、情绪紧张、内科急症(如感染血管阻塞)，均可诱发痛风。急性发作常在夜间发作的，急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状，疼痛进行性加重，呈剧痛体征，类似于急性感染。有肿胀，局部发热红及明显触痛等，局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色，大趾的跖趾关节累及，最常见(足痛风)足弓踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是。常见发病部位全身表现，包括发热、心悸、寒战不适及白细胞增多。

开始几次发作，通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节，若未经治疗，可持续数周，最后局部症状和体征消退，关节功能恢复，无症状间歇期，长短差异很大，随着病情的进展，愈来愈短，如果不进行预防，每年会发作数次，出现慢性关节症状，并发生永久性破坏性关节畸形，手足关节经常活动，受限在少数病例，骶髂胸锁或颈椎等部位，关节亦可受累，粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积，手足可出现增大的痛风石，并排出白垩样尿酸盐结晶碎块。环孢菌素引起的痛风多，起病于中央大关节如髋骶髂关节，同样也可见于手甚至破坏肾小管。

1.无症状期 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现，时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。

2.急性关节炎是发作期 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见。初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多，痛风的发作表明血尿酸浓度长，时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。

3.间歇期 痛风发作持续数天至数周，可自然缓解，不留后遗症。而完全恢复而后，出现无症状阶段称为急性发作间歇期，此后可再发约60%患者，1年内复发间歇期也有长达10余年者。

4.痛风石及慢性关节炎期 未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结晶沉积在软骨肌腱滑囊液和软组织中，痛风石为本期的常见表现，常发生于耳轮、前臂、伸侧跖趾、手指肘部等处，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作，进入慢性阶段，而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损，及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重严重，影响关节功能，早期防治高尿酸血症病者，可无本期的表现。

二、诊断

关于痛风诊断国内尚无统一标准一般多采用美国风湿病协会标准美国Holmes标准以及日本修订标准兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977)：

足趾痛1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶;

2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查证实含有尿酸钠结晶;

3.具备下列临床实验室和X线征象等12项中6项者

(1)1次以上的急性关节炎发作;

(2)炎症表现在1d内达到高峰;

(3)单关节炎发作;

(4)患病关节皮肤呈暗红色;

(5)第一跖关节疼痛或肿胀;

(6)单侧发作累及第一跖趾关节;

(7)单侧发作累及跗骨关节;

(8)有可疑的痛风石;

(9)高尿酸血症;

(10)X线显示关节非对称性肿胀;

(11)X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀;

(12)关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

急性关节炎期确诊有困难时，可试用秋水仙碱做诊断性治疗，如为痛风，服秋水仙碱后，症状迅速缓解，具诊断意义。　　

总之急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应，不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。^[2]

腰椎病变性足趾痛第4、5腰椎和第1骶椎脊神经前支支配足趾，如受压迫或炎性刺激，会出现足趾痛。拇趾疼痛伴伸展无力可能是腰4～5椎管狭窄等病变;若拇趾疼痛伴屈曲无力则第5腰椎、第1骶椎椎间盘可能有病变。笔者曾发现9例椎间盘突出症患者，最初均发生过多次患侧足趾痛，但对腰部病变未引起重视，最后因病情加重出现腰腿痛时，才经检查诊断为腰椎间盘突出症。

动脉硬化性足趾痛患者多表现为间歇性跛行，即在行走数百米甚至数十米后发生足趾痛加重或小腿肌肉麻痛，被迫站立数分钟后再行走。其诊断要点是：检查足背动脉有否正常搏动，如触诊无搏动或仅有微弱搏动，则需要做进一步的检查。

糖尿病性足趾痛当糖尿病患者出现足趾疼痛、麻木、发冷症状时，可能是动脉粥样硬化引起的，也可能是足趾的微血管病变或神经发生病变引起的。一般认为，如足趾痛同时有足趾皮肤紫绀或溃疡，但是足背动脉搏动良好，常常是微血管病变所致;在足趾痛之前，出现肢端感觉异常，分布如穿袜子和戴手套状的麻木、针刺及灼热感，或如踏棉垫感，则是神经病变所引起;在足趾痛之前出现间歇性跛行，常常提示下肢的中小动脉有硬化性狭窄。对于后者，药物治疗往往无效，只能经外科血管重建手术，让足背动脉重新恢复搏动。对于前二者，在控制血糖同时给予舒通血脉药物治疗，大部分患者痛、麻、冷感能缓解。

脑梗塞后综合征足趾痛少数足趾痛患者经动态观察，认为是脑梗塞所引起的。

类风湿关节炎足趾痛少数类风湿关节炎患者表现出足趾痛，表现为双侧同时发病，有晨僵现象。此外，冻疮、雷诺氏病、急性动脉栓塞、下肢静脉血栓形成等，也可引起不同程度、不同范围的足趾痛。

痛风主要可以通过控制饮食来调节。平时尽量避免进食高嘌呤食物及同时饮用过量酒精饮料。当你觉得关节开始有点不适便要马上看医生和检验，不要等到发痛才处理，已经太迟了。