糖代谢紊乱

糖代谢紊乱disturbance of carbohydrate metabolism 调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化造的疾病。正常糖代谢食物中的葡萄糖被肠道吸收后，经静脉到肝脏，一部分转化为肝糖原储存起来，余者进血循环。其他单糖如甘露糖、果糖和半乳糖从肠道吸后，必须经肝脏转换为葡萄糖才能加以利用。

糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。

一、糖的重要生理作用 　　

糖类（主要是淀粉）是食物的主要成分。食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被吸收，然后由血液运送到全身各组器官，供细胞利用或合成糖原贮存。糖的生理作用主要体现在两方面：1．氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能，每g糖完全氧化可释放16750J（4kcal）能量。我国一般膳食中，糖类所供给的能量约为总能量的75％左右，糖也是最易被消化吸收的能源物质。要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因肌饿或高脂膳食引起的酮症，每日膳食中须有50～100g糖类。2．人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。结缔组织基质的主要成分-蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。在整个人体重中，糖占人体干重的2％。所以，糖既是人体重要的人供能物质，又是人体重要的组成成分之一。糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。 　　

二、血糖及其来源与去路 　　

血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为4。4～6。7mmol/L（80～120mg/100ml），它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。  正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4。4～6。7mmol/L范围内。这些神经、肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。 　　

血糖的来源有：①食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源；②肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；③在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。 　　

血糖的去路有：①葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原，糖原是糖的贮存形式；③转变为非糖物质，如脂肪、非必需基酸等；④转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤当血糖浓度高于8。9mmol/L（160mg/100ml）时，则随尿排出，形成糖尿。正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全部都被肾小管吸收，故尿中糖极微量，常规检查为阴性。只有在血糖浓度高于8。9mmol/L，即超过肾小管重吸收能力时，尿糖检查才为阳性。糖尿多见于某些病理情况，如糖尿病等。 　

三、血糖浓度的调节 　　

血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态平衡。 　　

（一）神经系统的调节作用 　　

神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。 　　

下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。 　　

下丘脑了可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。 　　

（二）激素的调节作用 　　

调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。 　　

1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素，由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。 　　

胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快；使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。 　　

近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子（insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins）其化学结构和生物学特性类似胰岛素，但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF受体和胰岛素??相当于胰岛素的一部分，例如：①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100；②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5；对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。 　　

2．胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素，分子量为3500。其一级结构和一些胃肠道活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽（GIP）等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加，高糖饮食后其分泌则减少。 　　

胰高血糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性脂肪酶，加速脂肪的动员和氧化供能，减少组织对糖的利用，从而加重血糖升高。目前认为，胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。 　　

胰高血糖素的前体为无活性的胰高血糖素原。由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠高血糖素。所以，用一般免疫法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成，正常血浆中的基础浓度为50-100ng/L。 　　

在激素发挥调节血浆浓度的作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。肾上腺素在应激时发挥作用，而肾上腺皮质激素、生长激素等都可影响血糖水平，但在生理性调节中仅居次要地位。 　　

综上所述，胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。 　　

⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官，这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多，而关键还在于有些代谢途径为肝所特有。 　　

餐后食物中糖类经消化吸收，以葡萄糖形式大量进入血液，使血糖浓度暂时轻度升高。此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖，使肝细胞内糖原合成明显增加，同时也抑制肝糖原的分解，减少其向血中释放葡萄糖，同时还使糖转为脂肪，结果是餐后血糖浓度仅轻度升高，并很快恢复至正常范围。饥饿时肝通过自己特有的葡萄糖-6-磷酸酶，将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖，而肌糖原则不能转为葡萄糖。 　　

肝还是糖异生的主要器官（表3-2），在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。 　　

由此可见，肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的关键器官。当机体需要时，通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢途径的酶活性改变，实现肝维持血糖浓度恒定的目的。当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。

某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。

血液丙酮酸

丙酮酸是糖代谢酵解过程中的产物，能氧化成二氧化碳和水。正常情况下，血内乳酸和丙酮酸维持一定比值(9左右)。当机体处于缺氧代谢情况下，丙酮酸则被还原成乳酸，使比值上升，缺氧越严重比值越高。血清丙酮酸测定可推测循环衰竭的严重程度。

全血糖化Hb

糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类非经酶促结合而成的，其合成过程缓慢且相对不可逆，其合成速率与血糖尝试成正比。糖化血红蛋白占总血红蛋白的比率能反映测定前1～2月内的平均血糖水平，现已成为反映糖尿病患者血糖控制时间的良好指标，当糖尿病患者血糖控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可高至正常2倍以上。

临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高和过低。

糖代谢紊乱糖代谢紊乱的鉴别诊断：

糖尿病　胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。

低血糖症　许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于3。4mmol/L(60mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进食荔枝、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及邻近胰腺的恶性肿瘤等均可引起。

果糖代谢障碍　果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。静脉注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血症以及肝、肠道细胞超微结构的改变。果糖代谢障碍主要有下列类型，均为常染色体隐性遗传。

糖原贮积病　糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。

半乳糖代谢障碍　一般见于初生儿。目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。这两种酶是1-磷酸半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖所必需。若这两种酶缺乏，则摄入的半乳糖在血循环中堆积，产生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶缺乏时，过多的半乳糖进入肝、脑、肾、心及晶状体等组织，引起中毒症状：恶心、呕吐、腹泻、营养不良、生长迟缓、肝病、白内障、智力障碍；患儿血葡萄糖降低，常表现有低血糖的症状，如心慌、出汗、心率增加、神志障碍等。半乳糖激酶缺乏时，主要表现为白内障。血和尿中发现半乳糖有助于诊断；若能证明周围血细胞中上述酶的缺乏，则可确诊。此病患者应主食无半乳糖的食物，否则，可导致进行性肝功能衰竭和死亡。

丙酮酸代谢障碍　丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶 A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻，血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可减少此两酶活性。丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。

控制血糖，主要在于平时，我认为你已经吃了药，血糖还是控制不住的话，你就应该想想自己的日常生活方式，在药物的基础上日常生活注意我认为对于你这种情况会更好。

下列提几条建议：

包括饮食，运动，控制体重，药物，健康的生活型态。

饮食：要依照营养师的指示热量，各种营养素有一定的份量，也要遵守糖尿

运动：运动可以促进葡萄糖的利用，增加胰岛素素的敏感性，所以可以降血糖。运动的时间最好是饭后60-90分钟，一方面可以降低饭后血，一方面可以防低血糖；并且至少隔天要运动才可以降血糖。血糖过高时250-300mg/dl以上时，运动反而会造成血糖过高，过於激烈的运动会刺激神经荷尔蒙也可能造成短暂的血糖过高。所以要避免血糖过高时运动尤其是太剧烈运动。

健康的生活型态：情绪压力如紧张，悲伤和睡眠不足，生病，过於劳累都会使血糖上升。所以要维持健康的生活型态和开朗的心胸。^[1]