全身性水肿

1、血管性或血管神经性水肿

血管性或血管神经性水肿可由食物、药物过敏、情绪应激或遗传性导致，反复急性发作，无痛，非凹陷性水肿，波及皮肤和黏膜（尤其是呼吸道、颜面、颈、唇、喉、手、足、生殖器或肠），腹痛、恶心、呕吐、伴随内脏水肿的腹泻、伴随致命性的喉头水肿呼吸困难和喘鸣。

2、烧伤

严重烧伤可致水肿和组织损害。重度烧伤后两天内可出现严重的全身性水肿；稍轻的重度烧伤可导致局部性水肿。

3、肝硬化

肝硬化晚期，水肿通常于小腿和大腿处开始，逐渐发展为全身性。伴随症状和体征包括：腹痛、厌食、恶心、呕吐、肝大、腹水、黄疸、瘙痒、出血倾向、呼气呈烂苹果味、嗜睡、智力改变和扑翼样震颤。

4、心力衰竭

心衰晚期，跟随着下肢水肿严重的偶然出现全身凹陷性水肿。运动和抬高肢体可改善水肿，通常夜晚加重，其他经典的迟发表现有：咯血、发绀、肝脏显著增大、杵壮指、捻发音以及室性奔马律。患者往往出现呼吸急促、心悸、低血压、虽厌食但却体重增加、恶心、精神活动迟缓、出汗、苍白。呼吸困难、端坐呼吸、心动过速和疲劳预示左心衰竭。颈静脉怒张、肝大、外周性水肿预示右心衰竭。

5、营养不良

此种全身性水肿可能会掩盖显著的肌肉萎缩。营养不良也可导致肌无力、嗜睡、厌食、冷漠、皮肤皱褶干燥、贫血的表现（比如苍白和眩晕）。

6、黏液水肿

此种严重的甲状腺功能减退导致的全身性非凹陷性水肿伴随干燥、鳞状、无弹性、蜡状、苍白的皮肤，颜面浮肿，上睑下垂。还可表现为面具样面容，脱发或粗化，精神活动迟缓。伴随症状包括：声音嘶哑、体重增加、疲惫、寒冷耐受不良、心动过缓、换气不足、便秘、腹胀、月经过多、性功能减退和不育。

7、肾病综合征

尽管肾病综合征以全身凹陷性水肿为特点，但水肿起初局限在眼周。在严重患者，全身性水肿可增加体重的50%。其他常见的症状和体征包括腹水、厌食、疲惫、全身乏力、抑郁和苍白。

8、心包积液

心包积液时，全身性水肿在上肢和下肢尤甚。可伴胸痛、呼吸困难、端坐呼吸、干咳、心包摩擦音、颈静脉怒张、吞咽困难和发热。

9、心包炎（慢性病程）

和右心衰相似，由凹陷性的上肢和下肢的水肿逐渐发展为全身性水肿。其他症状和体征包括腹水、Kussmaul征、呼吸困难、疲劳、虚弱、腹胀和肝大。

10、蛋白丢失性肠病

此病为白蛋白水平的增加导致渐进性的全身凹陷性水肿，患者也可有低热和伴有血性腹泻和脂肪泻的轻度腹痛。

11、肾功能衰竭

全身凹陷性水肿是急性肾功能衰竭的晚期表现。慢性肾衰水肿较少发展为全身性水肿，其严重程度取决于体液过剩的程度。任何一种形式的肾衰都可导致少尿、厌食、恶心、呕吐、嗜睡、意识错乱、高血压、呼吸困难、捻发音、眩晕和苍白。

12、感染性休克

全身性水肿发展迅速，作为此种致命性疾患的晚期信号，水肿呈中重度凹陷性。伴随症状包括皮肤湿冷、低血压、少尿、心悸、发绀、口渴、焦虑以及呼吸系统衰竭的表现。

13、药物

任何导致钠储留的药物均可加重或引起全身性水肿。比如：抗高血压药、皮质类固醇、雄激素、合成代谢类固醇、雌激素类、非甾体抗炎药（如布洛芬和萘普生）。^[1]

血管性或血管神经性水肿、烧伤、肝硬化、心力衰竭、营养不良、贫血、粘液水肿、肾病综合征、心包积液、心包炎、蛋白丢失性肠病、肾功能衰竭、感染性休克等。

如果患者情况允许，请全面采集病史。首先，明确水肿的起始时间；从上肢到下肢，眶周或骶周一整天有无改变；晨起或一天结束的时候水肿有无加重；体位改变对其有无影响；是否伴随气短或上、下肢的疼痛；明确患者体重增长、排出的尿液在质和量上的改变。

接下来，明确在此之前有否烧伤，或心源性、肾源性、肝源性、内分泌性的或胃肠道方面的紊乱。让患者描述其饮食习惯，从中了解其是否蛋白缺乏。明确其用药史，并注意最近有否应用过静脉药物治疗。

（一）心病性水肿

心病性水肿一般认为是右心衰竭的表现。主要是心衰引起有效循环血量减少、肾血流量减少、继发性醛固酮增多引起钠水潴留，以及静脉淤血、毛细血管滤过压增高、组织液回吸收减少所致。前者确定水肿程度，后者决定水肿部位。由于心力衰竭程度不同，心病性水肿可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿的先兆往往表现为体重迅速增加。

心病性水肿的特点是首先发生于下垂部位，为压陷性。非卧床患者的水肿首先出现于下肢，尤以踝部较明显；卧床患者的水肿则首先出现于骶部。严重患者可发生全身性水肿合并胸腔、腹腔及心包积水。如心力衰竭患者出现面部水肿，表明病情严重，且常提示合并营养不良及肝脏受损所致血清白蛋白过低的情况存在。

慢性缩窄性心包炎也可引起水肿、淤血性肝大、腹水等体征。若其临床表现不典型，可误诊为肝硬化。慢性缩窄性心包炎有显著的静脉压升高，虽可有肝功能损害，但其程度较轻，肝大而表面平滑。

原发性心肌病在慢性病程中可出现充血性心力衰竭的临床病象，或表现为类似慢性缩窄性心包炎的临床病象，常伴有水肿（主要发生于下肢）。

（二）肾病性水肿

肾病性水肿的特点是疾病早期只于早晨起床时发现眼睑或颜面水肿，逐渐发展为全身性水肿。

水肿、血压升高与尿改变（血尿、蛋白尿与管型尿），一般是诊断肾炎性水肿的有力证据。钠水潴留是肾性水肿的基本机制。急性肾炎引起水肿的机制几乎是肾性钠水异常潴留。肾病综合征常以重度全身性水肿、重度蛋白尿、低蛋白血症与血清胆固醇增高等为特征，其水肿的分布与体位关系不大。肾病综合征水肿的机制主要是大量蛋白尿所致的低蛋白血症，以及钠水潴留、肾小管重吸收钠过多等，后者可能由于血容量减少引起继发性醛固酮增多所致。肾病性水肿需与心病性水肿相鉴别。

（三）肝病性水肿

肝硬化在腹水出现之前可先有轻度下肢水肿，疾病发展严重时可出现腹水，甚至全身水肿。低蛋白血症、门脉高压症、肝淋巴回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿和腹水形成的主要机制。肝脏病时出现全身水肿，常提示有营养不良与较重的肝功能损害存在。

（四）营养不良性水肿

营养缺乏性水肿主要由于长时间负氮平衡，低蛋白血症引起血管胶体渗透压降低所致。水肿发生前常有消瘦、体重减轻，一般给予高热量高蛋白膳食，水肿不久便消退，据此不难确定诊断，但营养缺乏水肿不少合并维生素B1缺乏症，这也可为水肿的附加原因。

维生素B1缺乏症伴有水肿者称为湿性型脚气病。可累及消化、神经、心血管系统，其主要症状为纳差、手足麻木感、衰弱、四肢运动障碍、膝反射消失与全身性水肿等。重病者可出现心脏症状（脚气病性心脏病），如不积极治疗，可危及生命。维生素B1缺乏症所致的水肿往往首先出现于踝部，病情进展时向上发展。下肢、阴囊、腹壁等处的水肿以及浆膜腔积液并不罕见。患者平卧时下肢水肿减少，但可蔓延及颜面。尿量减少，但无蛋白尿，这可与肾病性水肿鉴别。维生素B1缺乏可引起周围小动脉扩张，心搏出量增多，静脉压升高，这时不论有无心肌功能损害都可以出现水肿。

（五）妊娠中毒症所致的水肿

妊娠中毒症可发生于妊娠20周后，多发生于妊娠24周以后，初产妇常见。水肿程度可自轻度至全身性水肿。水肿、蛋白尿、血压升高与眼底改变是此症的主要表现，严重时可出现抽搐与昏迷。水钠潴留和毛细血管渗透性增加等因素，被认为是水肿的重要原因。

正常妊娠中期以后，孕妇也常有不同程度的下肢水肿，这主要由于增大的子宫压迫盆腔静脉，引起下肢静脉回流障碍所致，但无蛋白尿与血压升高，这可与妊娠中毒症相区别。

（六）结缔组织病所致的水肿

1、系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫性疾病，发病可急可缓，早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展可表现为多个系统和器官受累的临床症状。可能出现轻度水肿，以面部及踝部较多见；也可为全身性，水肿形成与全身性血管病变及血清白蛋白降低有关。当合并狼疮性肾炎时亦可出现类似肾病性水肿的表现。

2、硬皮病

硬皮病是少见的疾病，起病常缓慢。可分弥漫型、局限型及肢端硬化型三型。弥漫型的早期，患者感觉全身不适、关节痛、神经痛、微热以及皮肤病变，首发症状多为肢端动脉痉挛现象（雷诺现象），病程中逐渐出现肺、消化道、肾脏及心脏等脏器损害。

此病典型的皮肤病变经过三个时期：水肿期、发硬期及萎缩期。

（1）水肿期

皮肤肥厚及紧张，光滑发亮，先由手部及足部开始，手指常呈“腊肠样”，伴晨僵，可有关节痛，并可出现腕管综合征，病变发展逐渐累及颈、面及躯干。此种弥漫性水肿属于非压陷性水种，表现为两侧皮肤呈淡黄色或黄白色的对称性肿胀而失去皱纹，患者呈一种黄白色而有蜡样光泽的水肿面容。

（2）发硬期

病程经过中皮肤因纤维性变而变硬，紧张度增加，手指屈伸不自如，面部皮肤板硬而缺乏表情。皮色黄褐，有时发生灰褐色色素沉着。

（3）萎缩期

经年累月之后，皮肤色素沉着及发硬程度逐渐加重，全身皮肤、皮下组织与肌肉均萎缩，毛发脱落，汗闭，易继发顽固性溃疡。面強部皮肤受累时，可形成“面具脸”。皮肤活体组织检查对此病的诊断有重要帮助。

3、皮肌炎

皮肌炎，尤其是急性皮肌炎常出现轻度水肿。

（七）血清病所致的水肿

血清病是由于注射动物血清而引起的Ⅲ型变态反应性疾病。患者注射动物血清（最常为马血清）经一定的潜伏期后（多为1～3周），出现发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿痛等症状，有些患者出现眼睑，面部、手足等处的水肿，体重增加，极少数患者可出现喉头水种。肾功能一般正常。尿液检查可有短暂的蛋白尿与少数管型。

（八）内分泌代谢障碍疾病所致的水肿

1、垂体前叶功能减退症

重体前叶功能减退症大多由产后大出血引起。当促甲状腺激素减少成缺乏时，患者可出现典型黏液性水肿的面容，呈皮肤水肿、增厚、干而有鳞屑，毛发脱落、稀疏。

2、黏液性水肿

甲状功能减退（简称甲减）发生时，黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿，可见于儿童或成年人。幼年型黏液性水肿多为原发性。成人型黏液性水肿多为继发性。

黏液性水肿的特点是皮肤呈非压陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄，轻者颜面及下肢出现水肿，严重病例全身皮下组织均可累及，甚至可出现心包积液、胸腔与腹腔积液。患者可有特征性的面部表现：表情淡漠、呆板、睑面水肿，鼻宽，唇厚，舌大，言语缓慢，发音不清。临床上如患者有未能解释的全身乏力、怕冷，皮肤苍黄面干燥、水肿、毛发脱落、反应迟钝、便秘、女性月经紊乱与中等度贫血等情况时，应考虑本病。

黏液性水肿须与假性黏液性水肿鉴别。后者可发生于患有持久性高血压的患者，是发生于面部、手部或足部的轻度水肿，面色苍白，常兼有肥胖症，而并无心，肾、肝各脏器功能不全的病征。假性黏液性水肿用甲状腺素治疗无效。

3、水肿型甲状腺功能亢进症

本型甲状腺功能亢进症罕见，患者有甲亢的表现，并伴有水肿。水肿常自下肢胫前开始，向上蔓延，为非压陷性，利尿药治疗疗效不佳，但在甲亢病情控制之后，水肿亦随之消退。

4、Cushing综合征

因肾上原皮质分泌过多皮质素，引起水钠潴留，少数病例出现面部及下肢轻度水种，水肿可为早期症状，易误诊为慢性肾炎，但患者通常有向心性肥胖，肌肉消耗、皮肤紫纹、骨质疏松，糖耐量低下等。

5、原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症时，由于肾上腺皮质分泌醛固酮及去氧皮质酮过多，肾小管钠水重吸收增加，出现高血压，低血钾，高血钠、血浆容量增加、多尿等应状，少数病例可出现下肢及面部轻度水肿。但非本病的主要症状。

6、经前期紧张综合征

本综合征的临床表现颇为复杂，水肿是常见的症状，但神经症状最常见而突出一患者兴奋性增高、烦躁、易怒、常失眠，常有弥漫性头痛，有时偏头痛，易疲乏、懒散、思想不集中。体重可增加1-2kg或更多，伴眼睑、踝部与手部轻度水肿。可有乳房胀痛与盆腔部沉重感，偶尔出现胆道运动功能障碍。上述症状多于月经开始前7-14天出现，而于月经来潮时消退，但少数也可于月经周期或其他期间出现，月经来潮之后，患者排尿量增加，水肿和其他症状逐渐消退。

7、糖尿病

水肿发生原因是多方面的，如糖尿病性肾病，周围神经炎，营养不良、肥胖药物等原因。

（九）药物所致的水肿

由于应用药物而引起的水肿临床上并不少见，其特点是水肿在用药后发生，停药后不久消失。

（十）特发性水肿

如水肿发生而无任何明显的、已知的原因，称为特发性水肿。特发性水肿目前已作为一种有些特殊的，原因未明或原因尚未确定的（可能有一种以上原因）综合征。此综合征几平只发生于妇女，水肿往往有和月经有关的周期性。

特发性水肿患者的体位适应性，与健康女性比较有明显的差别，患者晨间与晚间的体重差别较大，晨起体重较晚间明显减轻，患者取直立位时收缩压下降较多，下肢体积增加较多，血浆肾素活性较高，尿中醛固酬排量较多。多数患者无排卵周期，并有孕酮不足与雄激素相对增多。多数有月经前水肿。直立位的血流动力学与内分泌反应促进了病情，并引起过度的钠潴留，这种反应可促发已存在着的潜在性因素而发生水肿。

（十一）其他原因所致的功能性水肿

有些人在高温环境下有发生轻度水肿的倾向，并可于夏季出现，反复多年。这可能由于温热刺激引起的体表血管扩张，动脉血流量增加和浅静脉的扩张、瘀滞，致毛细血管滤过压增高，体液在皮下疏松结络组织回隙漆聚而形成轻度水肿。水肿通常发生于足、手等处，肥胖者的水肿倾向柱往大于消瘦者。

（一）体格检查

全面系统检查的同时，注意检查皮肤、心、肝、肾、肺、脑及体腔体征。已发现水肿，要进一步检查水肿的分布、皮肤的颜色及形状以及体腔积水情况等。

（二）测体重变化

全身水肿时，体重变化较敏感。间断地测体重的增减，是检测水肿消长的最有价值的指标。

（三）实验室检查

1、血红细胞计数与血红蛋白浓度检查

如减低明显、可考虑水肿可能与贫血有关。

2、血浆蛋白与白蛋白浓度测定

如降低明显，则水肿可能因血管内胶体渗透压减低所致。

3、尿常规与肾功能检查

如有蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能损害，常提示水肿和肾脏病有关；如有持久性重度蛋白尿，常提示肾病综合征所致。

4、肝功能检查和门静脉压测定

如有明显门静脉高压和肝功能损害，应考虑腹水可能由肝硬化所引起。

5、内分泌功能检查

检查基础代谢率、血尿中的有关激素浓度检测可判定甲状腺、垂体及肾上腺功能状况。

（四）器械检查

1、X线检查

可发现心脏形态变化、肺水肿及体腔积液等。

2、心电图检查

可了解心脏病变和心功能状况。

3、超声检查

特别是B型超声检查对心、肝、肾及体腔积液有重要诊断意义。

4、实质脏器的穿刺活检

对疾病的病理诊断有决定性作用。

5、必要时还可进行CT检查、同位素检查及免疫学检查，进一步确立疾病性质。

（一）治疗原发疾病

对原发性病因已明确的水肿，应针对原发疾病的性质和发病环节给予相应的治疗，有些水肿在原发疾病得到控制后，所引起的生理紊乱即被纠正，水肿症状随之缓解，而无需进一步对症治疗。

（二）适当控制水钠摄入

对水肿病人要了解其水和钠的摄入量，并且认识到限制水钠的摄入对防止水肿的进一步加重是十分有效的。但应注意到过度限钠可能造成低钠血症，尤其是使用利尿剂者。

（三）控制水肿消退速度

根据引起水肿的不同病因及水肿病人体内的环境平衡状况，应适当掌握其水肿移除速度。

（四）合理选用利尿剂

利尿剂的选用应从小剂量开始，根据治疗反应逐渐增加剂量，避免利尿剂治疗引起的血容量减少和电解质紊乱。

（五）一般治疗

1、休息

对于多数因器官功能障碍引起的水肿病人，适当地卧床休息可改善这些器官的血液供应，减轻其负荷，防止症状加重，有利于病情恢复。

2、饮食

由于全身性水肿病人均有不同程度的水钠潴留，因而对于水肿病人应给予低盐饮食，以减轻体内钠和水的含量。

（六）病因治疗

在病因明确并可能除去的病人，积极的病因治疗可获得良好的疗效。

（七）病程观察

在病因明确并实施治疗后，在治疗过程中除了密切观察原发病的其他症状和体征变化外，对于水肿的观察须注意以下两点。

1、水肿的消退情况

经过积极的治疗后，水肿应逐渐消退。此时，须观察水肿发生部位范围是否减小、程度是否减轻，并定期测量体重。对于腹水的病人应每日测量腹围。

2、防止并发症的发生

水肿治疗的主要措施之一是利尿，因此在治疗过程中应注意：

（1）防止有效血容量下降

对应措施为定期测量血压，记录24小时出入量。

（2）防止水电解质紊乱

对应措施为选用利尿剂的种类时要注意排钾和保钾利尿剂的联合使用，或适当补充钾制剂，定期复查血电解质。

（一）尿量减少，体重增加

常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而患者常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加10%可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。

（二）不同原因所致水肿，分布部位有差别

右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹腔积液。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。影响水肿分布特点的因素有：

1、重力和体位

如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。

2、局部血流动力学因素

如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹腔积液形成的重要原因。

3、组织结构特点

眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无静脉回流受阻的因素存在，在夜间平卧状态水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。^[1]

将患者的四肢放于高于心脏平面的位置，以利于体液回流。要定期改变体位以防止压疮形成。若患者已发展为呼吸困难，放低其四肢，抬高头部，给予吸氧。给予按摩，尤其那些已形成坠积性水肿的部位（比如背部、骶部、盆部和臀部）。放置压力垫、羊毛垫或在患者床上放置漂浮圈以防皮肤破损。限盐限水，给予利尿剂或静脉白蛋白。监测摄取量、排出量和体重。监测血液电解质水平，尤其是钠和白蛋白。为患者安排血液、尿液检测，X线片，超声心动图或心电图检查。

1、休息与活动

轻度水肿者限制活动，严重水肿时卧床休息；下肢明显水肿者抬高患肢并进行踝泵运动，每日3～4次，每次20分钟；阴囊水肿者用阴囊吊带托起。水肿减轻后可起床活动，但避免劳累。

2、饮食护理

给予低盐、充足热量、丰富维生素饮食。

3、病情观察

观察水肿消长情况及有无胸腔、腹腔、心包积液，记录尿量、体重、腰围、腹围变化，监测生命体征，尤其是血压情况。观察有无急性左心衰竭和高血压脑病的表现。监测实验室检查结果：尿常规、肾功能、血浆蛋白及血清电解质等。

4、用药护理

使用利尿剂期间监测尿量、血电解质和酸碱平衡情况，观察有无低钾血症、低钠血症、低氯性碱中毒。大剂量使用利尿剂时观察有无恶心、直立性眩晕、口干、心悸等血容量不足症状。

使用激素和免疫抑制剂时，注意按时、按量服用，观察疗效及有无感染等并发症。

5、并发症的观察和护理

观察有无高血压及心力衰竭等。保持患者皮肤清洁，定时翻身，防止皮肤受损。