短暂性大脑缺血性发作

高血压 病：高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。

心脏疾病：心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。

糖尿 病：临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。

脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄 色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成 溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入 血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。

血黏度增高：血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流 量下降，导致微循环障碍。对于 老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。

短暂性脑缺血发作（TCIA）的病理学基础就在于由于特定的原因引起脑血管的相对短暂性狭窄，导致了脑的灌注量随之出现暂时性不足，所供血的脑组织功能也出现了可逆性的功能缺损。由于没有形成完全的供血阻断及相应的侧支循环存在，所以在发病因素消失后，这种缺损的脑功能亦随之恢复。

颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的 症状为单瘫、偏瘫、偏身 感觉障碍、失语、单眼 视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。

主要表现为：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白 色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性 眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或 斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。一过性 吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或 声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性 瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。少数可有意识障碍或猝倒发作。

主要表现为 全血黏度、 血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。

如 高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等。如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、DSA检查、MRI检查等。

可选用颈椎X线片、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。

主要是排除诊断。可以发现房颤、频发早搏、陈旧 心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、 老年性瓣膜病。

患者常有高血压，糖尿病，心脏病，颈椎病等病史，所以多合并有原发病的临床表现，如高血压的临床表现，糖尿病的临床表现，心脏病的临床表现等。^[1]

针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法 偶尔发作或只发作1次 在血压不太高的情况下可长期服用小剂 量肠溶阿司匹林（ASA），50～100mg/d，1次/d；双嘧达莫（潘生丁）25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定（噻氯吡啶）0.25g，1次/d。ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。噻氯匹定（噻氯吡啶）服用期间注意药物的副作用。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次，3次/d；或尼莫地平（尼莫同030mg/次，3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次，3次/d。

频繁发作 即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：

积极治疗危险因素：如 高血压、 高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。

抗血小板聚集：可选用双嘧达莫（潘生丁）、肠溶阿司匹林或噻氯匹定（噻氯吡啶）等。

改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪（脑益嗪）等。

扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁（维脑路通）都可选用。

TCIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。据报道TCIA之后的病死率为每年6.3%，其中死于脑血管病的为31%，死于心脏病的为35%。

一般认为：TCIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹患TCIA后，患者大多心理负担大，恐惧心理严重，对于疾病的预后极为担心，从而导致焦虑、多疑、抑郁等 情感障碍。负性情绪可影响神经内分泌系统，加重心理状态的改变。明显增高的躯体化因素是因为患者过分注意自身病情变化等导致的心身反应所致。

另外，TCIA的预后与高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均有关系，如果不能及时控制TCIA发作，可能最后导致脑血管病发作，如果及时治疗TCIA发作则预后良好。

应积极控制引起TCIA的病因，如控制 高血压患者的血压在一个合理的水平，控制糖尿病患者的 血糖，控制心脏病发作和 心律失常，降低 全血黏度、血细胞比容、 血浆黏度以及血小板的凝集性，解除血管痉挛，及时治疗颈椎病等。