运动心脏

运动心脏作为运动员特有的高功能、高储备、大心脏,在竞技体育运动中的作用早已为人们

运动心脏运动心脏所关注。随着大众体育的广泛开展,运动心脏的研究又延伸到高水平运动员以外的群体,并引起科学界研究的兴趣。在1998年4月里约热内卢召开的国际心脏学年会上运动心脏研究被列为重点专题,并预言运动心脏研究将成为下个世纪心脏学研究的热点之一,受到人们的广泛重视,就象高血压、冠心病一样与现代文明社会相伴。

对于运动心脏的研究,可以追溯到19世纪末。1899年瑞典医生Henschen通过叩诊发现越野滑雪运动员心脏肥大,认为最大的心脏将赢得比赛的胜利,并把这种运动员特有的大心脏称为运动员心脏(athlete'sheart)。此后,诸学者通过X线影像技术、超声心动图及核磁共振图像分析证实运动员确有心脏肥大,同时伴有心功能改变,因而,也有人称之为运动员心脏综合症(athleticheartsyndrome)。研究表明,运动员心脏的特征主要表现在形态与机能两个方面,其中,运动性心脏肥大是运动员心脏主要形态变,可发生在左、右心室或/和心房,但以左心室肥大为主。其肥大程度与运动强度和运动持续时间呈正相关,但通常运动员心脏肥大是中等程度肥大,运动员心脏重量一般不超过500g。德国运动心脏专家Rost的研究表明,运动员心脏系数为7.5g/kg体重。研究还发现,不同项目运动员心脏肥大类型各异,一般耐力项目运动员心脏为离心性肥大(Eccentrichypertrophy),以心腔扩大为主,也伴有心壁增厚;力量项目运动员心脏为向心性肥大(Concentrichypertrophy),以心壁增厚为主。运动员心脏机能改变主要表现为,安静时,运动员心率减慢,尤其耐力项目运动员心率可在30次/min左右,呈现窦性心动过缓,心脏每搏量增大,心输出量变化不大。运动时,心力储备充分动员,心率增快,心输出量可达42.3l/min。运动员心脏具有可恢复性,即一旦停止运动,运动员心脏结构与功能的适应性改变可复原到常人水平。

对运动员心脏肥大的性质讨论一直存有争议,尽管多数研究者认为,从运动心脏的诸多形态与机能改变特征及其可恢复性判断,运动员心脏肥大属生理性肥大范畴,但运动员的一些临床表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解释。为了进一步探讨运动员心脏的性质,不少学者通过实验动物研究模拟不同类型运动心

运动心脏运动心脏的组织细胞学变化,结果发现,运动心肌细胞体积增大,心肌纤维直径增粗。心肌纤维之间毛细血管数密度增加,毛细血管与心肌纤维的比值增大。心肌细胞内肌原纤维体积密度增加,肌节增长。线粒体体积密度与数密度增大,线粒体与肌原纤维的比值增大,线粒体到毛细血管的最大氧气弥散距离缩小。横小管扩张增大,闰盘连接出现不同程度的改变。心肌线粒体ATPase和琥珀酸脱氢酶活性增高。肌球蛋白类型优化,V1型肌球蛋白增多,肌球蛋白ATPase活性增强。肌浆网摄取和结合钙离子的能力增强。心肌细胞膜上脂质成份发生了改变,磷脂酰丝氨酸和不饱和脂肪酸含量增多,对钙离子的通透性增强,有利于心肌细胞膜结合与摄取钙离子。心房肌细胞内特殊分泌颗粒增多,其中心房肽免疫活性增强。心肌收缩时细胞内收缩结构钙可获得量增高。运动心脏的上述组织细胞学改变构成了运动心脏肥大,氧化代谢增强,能量产生增多及收缩性增强的功能结构基础,对于机体最大摄氧量的增加,有氧耐力的提高具有重要作用。不同类型运动心脏的功能结构基础,神经-内分泌调节及其发生机制各异,但其共同特点是运动心脏的功能与结构的适应性改变具有可复性。这是区别于病理性心脏肥大的又一特征。此外,值得注意的是反复大强度运动可造成运动心脏某些功能与结构的损伤,其中,右心房、右心室及内膜下心肌组织是易损部位,构成了运动性心律失常的病因所在。

运动心脏运动心脏形态

研究发现,不同类型运动心脏内分泌激素的产生部位、储存形式、分泌水平及功能范围存在差异。耐力型运动心脏的内分泌功能表现在心房和心室的心血管调节肽的产生、储存及分泌水平相应改变,
运动心脏的肥大性对增强心肌泵功能、有氧能力、机体能量节省化状态及储备能力有重要意义。力量型运动心脏的内分泌功能多表现在心室,在调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强心肌营养及功能代谢上起重要作用。研究还发现,力量训练后心肌组织与血浆中儿茶酚胺增高,说明力量型运动心脏儿茶酚胺的产生和分泌均增加,非调节性释放增加,认为是力量项目运动员心率和血压相对高于耐力项目运动员的原因所在。总之,运动心脏产生和分泌的激素和生物活性物质相互协同与拮抗,共同调节自身血液动力学稳态,维持运动心脏的舒缩功能储备,以适应运动中能量代谢的需求。

在运动心脏重塑过程中,尽管由于运动心肌细胞膜结构与功能的改变使胞膜对钙的结合与摄取能力增强及肌质网对钙的释放与摄取能力增强共同造成心肌细胞钙处于高功能状态,但在静息状态下,运动心脏仍能保持钙稳态,无胞内钙超载现象,说明重塑的运动心脏细胞内具有高度的调节机制,维持细胞内环境的稳态及高储备状态。而在心脏收缩时,心肌细胞游离钙水平增高,使运动心肌收缩时细胞内收缩结构钙可获得量增高。而心肌收缩时细胞内收缩结构钙可获得量增高是运动心脏结构与功能改变的重要细胞机制。

众所周知,长期运动训练可产生心脏形态结构、收缩功能及内分泌功能的适应性改变。而且运动心脏的适应性改变是心力储备增强的功能结构基础。目前研究发现,一段完全停止训练后运动心脏的某些适应性改变消失,基本复原到正常水平。主要表现在1)心脏重量下降,基本恢复到正常对照水平,运动心脏肥大的适应性反应消退。2)心肌细胞线粒体数量下降,线粒体功能结构的退化,运动心脏氧化代谢和能量产生的功能结构的适应性反应消退。3)心肌组织中毛细血管与肌纤维的比值下降,毛细血管腔的表面积密度和体积密度降低。4)心肌收缩时细胞内收缩结构钙可获得量增高的生物学效应消失,恢复到正常对照水平。5)心肌细胞中特殊分泌颗粒体密度和表面积密度下降,心钠素的产生、分泌及释放水平下降。6)心肌中降钙素基因相关肽的产生,分泌及释放水平下降。7)每搏心输出量和最大摄氧量下降。长期停止训练后运动心脏的某些适应性改变消退,复原到训练前水平,说明运动心脏结构与功能的适应性重塑并非永久性改变,是可恢复的,具有可复性,区别于病理心脏的进行性和不可复性,进一步证实了运动心脏属可调节性、生理性重塑的本质。但从另一种意义上来讲,长期停止训练后运动心肌细胞结构与功能适应性的退化势必导致
心肌有氧代谢功能和能量的产生过程的降低;运动心脏内分泌激素的自分泌、旁分泌、胞内分泌及周身分泌功能下降,进而影响运动心脏结构与功能的自身调节。因此,在运动实践中应注意长期停止训练可使运动心脏结构与功能适应性退化的问题,合理安排由于伤病停止训练后的功能恢复训练。

有关运动心脏的发生机制更是现代运动心脏研究的热门话题。近年,随着细胞、分子生物学理论与技术的发展及应用,运动心脏的研究日趋深入,尤其心脏内分泌功能的发现,对于运动心脏结构与功能的发生、发展及转归有了新的认识。认为运动心脏肥大的发生已不仅仅是由于血液动力学超负荷所致的细胞体积增大及相应亚细胞结构改变的简单过程,而是在神经体液因素调节下,尤其在心脏自身的自分泌、旁分泌及胞内分泌机制调控下的一类结构、功能及代谢诸方面的心脏重塑(CardiacRemodelling)过程。目前研究发现,在运动心脏重塑过程中,心钠素、内皮素、血管紧张素II、甲状腺素,降钙素基因相关肽,儿茶酚胺及其相应受体起重要调节作用。上述调节因素经过一系列信息传递过程(IP3、Ca2+、),引起初始应答基因(癌基因fos,myc等)和次级应答基因(心肌收缩蛋白基因MHC,MLC-2,Actin等)在转录水平的表达,最终产生运动心脏结构与功能的重塑。

迄今,运动心脏经历了整整一个世纪的研究与探讨。其研究发展历程与医学生物学研究理论、方法及其认识论与方法论的进展密切相关,从心脏大体的宏观研究逐步深入到心肌组织、细胞、亚细胞以及分子水平的微观研究。尤其20世纪80年代以来,运动心脏的研究有了长足的进展,可以预见一门崭新的学科——运动心脏学的诞生。
1999年夏于北京