甲状腺肥大

      甲亢是甲状腺激素分泌过多及其引起的症候群。它包括各种原因引起的甲状腺肿大，甲状腺激分泌过多所造成的高代谢症候群〈甲状腺毒症)，如弥漫性毒性甲状腺肿、毒性结节性、毒性腺瘤等。通常临床所说的甲亢系指弥漫性甲状腺肿、突眼并伴甲亢，称突眼性甲状腺肿.

近年来研究发现Graves病的发病主要是与自身免疫反应有关。 1956年Adams等发现长效甲状腺剌激素（ LATS)作用与TSH作用相似，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白物质（IgG)，为针对甲状腺的一种自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌过多的甲状腺激素而引起甲亢。甲者中60-90%LATS增加。此后又发现LATS-P，也是一种IgG，_只兴奋人的甲状腺又称人甲状腺剌激免疫球蛋白(Hu-Thyroid Stimulator Immunoglobulin, HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。 甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺剌激性抗体即TSA，( Thyroid StiinulalatingAntibody)或称甲状腺刺激性免疫球蛋白，即TSI(Thyroid Stimulating Immunoglobulin），或TSH受体抗体(TRAb)， 它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢或甲亢治疗后抗体持续阳性，导致甲亢复发。②细胞免疫方面，证实这些抗体系由B淋巴细胞产生。甲亢病人血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢病人的淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS， PHA兴奋T细胞后再剌激B细胞， 从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI，引起甲亢。间接证据有：①甲状腺及球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润，②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴淋巴结、肝与脾淋巴组织增生；③患者与其亲属同时或先后可发生其它自身免疫性疾病；④患者与其亲属血中抗甲状腺抗体， TSH受体及胃抗体等可阳性，⑤甲状腺内有IgG、IgA及IgM沉积。 Graves病的始动原因目前认为可能由于患者病体Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神剌激等因素时，或有感染等其它因素时，体内免疫遭破坏，"禁株"细胞失控，产生TSI的B细胞增生，功能变异，在TH细胞的辅助下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较高，多为诱发因素。

"TH磁药免疫平衡疗法^[1]"历时数研究，在甲状腺疾病的治疗上有着极高的康复率，极显著的疗效。经过多年的临床研究与实验总结创立而成。这种疗法运用了多种治疗手段综合治疗，可达到全身调理论治，激活体内酶活性，全面全身调节内分泌平衡，增强机体免疫力的效果;安全、稳定、无副作用的治疗甲状腺疾病，是甲状腺疾病患者治疗的首选。