辐射遗传效应

辐射遗传效应是通过辐射对生殖细胞遗传物质的损害使受照者后代发生遗传学异常和遗传性疾病。它是表现于受照者后代的随机性效应。多数遗传病在出生时已经显示出症状和体征，因此是先天的。但是出生时出现的先天性疾病并不都是遗传病而可能是胚胎发育过程中某些环境因素造成的。反之遗传病不一定都是先天的，有些需要经过若干年后才能出现症状。准确区分遗传病和先天性疾病有时会有一定困难。遗传病按致病基因遗传方式的不同分为单基因病、多基因病和染色体病。单基因病涉及一对基因按孟德尔方式遗传，例如色盲。多基因病涉及更多基因，是遗传因素与环境因素共同作用的结果，例如糖尿病和高血压病。染色体病是因染色体数目或结构异常所引起，例如畸形和死产。

估算辐射遗传危险可以采用直接法和间接法。直接法是直接观察一定剂量照射后实验动物发生某种遗传效应的频率。间接法是以正常人群遗传性疾病的自然发生率为基准给出辐射所致遗传病的相对增加，又称相对法或倍加剂量法。间接法无需像直接法那样了解照射后引起变化的遗传基因位点的数目及其突变率就可以给出达到遗传平衡时全部后代遗传效应的危险。由于直接法包含的不确定因素较多，所以在遗传危险评价中更多使用间接法。间接法要求合理确定人类遗传病的自然发生率和使遗传病发生率增加一倍所需要的剂量即倍加剂量(doubling dose)，倍加剂量只能依赖于小鼠的实验结果，因此间接法也包含很多不确定因素。

辐射遗传效应是生物体的生殖细胞受到照射而产生的后果，通常辐射遗传效应具有以下一些特点：

1）遗传效应并不在受到照射的个体本身出现，而是出现在该个体所繁衍的某些后代身上，因而效应的产生与个体受照射情况的联系不易被发现；

2）从生物体受照到显现出遗传效应之间相隔的时间过长（超过了生物体寿命，有时甚至为寿命的数倍，即几个世代）；

3）遗传效应具有可遗传性，所以，从理论上讲，其影响可能极大。

为评价辐射遗传效应的危险需要获得严重遗传效应的危险系数，即单位剂量照射引起遗传危险的概率，又被称为标称概率系数。标称是指它们与具有典型年龄分布的标称人群受到的照射有关。标称概率系数得自倍加剂量。既往UNSCEAR和BEIR报告根据大量动物实验研究结果给出的低剂量(率)低LET辐射的倍加剂量为1 sv。这些实验研究的数量是庞大的，考虑是周到的，手段是有效的，不同实验结果之间是可比的，所得结果是可信的，因此近20年来在研究资料不断积累的过程中倍加剂量的数值一直没有变动。

辐射防护实践要求给出单位剂量照射后全部后代和最初两代的遗传危险。ICRP第60号出版物以倍加剂量1 sv为基础给出低剂量(率)照射的遗传效应危险系数，全体人群全部后代为10^-2Sv^-1(表4一1)。在辐射危害评价中为了便于统一对比需要把它换算成时间损失。对时间损失进行权重后的结果为1.33×10^-2Sv^-1。

在辐射遗传危险评价中迄今一直依靠动物实验实际是小鼠实验的结果。人们特别希望得到辐射遗传效应的人类资料。最有价值的人类资料是广岛放射线影响研究所(RERF)对日本原爆受照人群的数十年的不断观察。观察指标包括异常妊娠结局(先天畸形、死产和新生儿死亡)，活产儿生育年龄前死亡，子代癌症发生率，染色体异常，生化学指标异常，子代性比例变化。观察结果遗传学异常的发生率虽然高于未受照对照组，但是并没有达到统计学显著水平。计算后RERF提出的人类辐射遗传倍加剂量的下限为4 Sv，是既往利用小鼠实验结果得到的倍加剂量的4倍。亦即人类辐射遗传效应的危险可能是既往估计值的1/4或更低。UNSCEAR 2000也指出，综合小鼠的实验资料倍加剂量的范围应为1～4 Gy，因此对人采用的1 Gy倍加剂量数值是保守的。早年曾经认为遗传效应是原爆可能带来的重要危险，现在看来它远不像以前设想的那样严重。因此现在提出的针对防止辐射遗传效应的剂量控制是足够安全的。UNSCEAR 2000年报告总结1986年切尔诺贝利核事故污染区居民调查研究的结果表明，迄今在出生缺陷、先天畸形、死产早产方面都没有发现与这次事故有关的异常。