陆国平

陆国平陆国平，男，1952年5月生。教授，主任医师，博士生导师。

1979年，毕业于佳木斯医学院医疗系。

1984年9月-1990年4月，上海第二医科大学瑞金医院心内科在职硕士、博士研究生。

1990年5月-1993年7月，留学美国（康奈尔大学食品系脂质实验室、堪萨斯大学医学中心内科脂质实验室）。

多年来主要从事心血管病的临床和基础研究，尤其是动脉粥样硬化、冠心病，包括脂质代谢、营养与心血管疾病的临床和基因干预治疗等基础研究。

上海第二医科大学附属瑞金医院心内科常务副主任

上海第二医科大学心血管病研究所副所长、动脉粥样硬化研究室主任

中华医学会动脉硬化冠心病学组委员

中华中医药学会络病学会常务委员

卫生部国家考试中心专家委员会成员兼循环命题组组长

卫生部心血管病防治中心专家委员

国家继续教育项目评审专家

国家自然科学基金评审专家

上海医学会心血管病专业委员会委员兼秘书

上海动脉粥样硬化学组副组长

上海市药监局药品审评咨询专家

上海市医疗事故鉴定委员会专家组成员

上海第二医科大学博导资格评审专业组成员

上海市瑞金医院医疗缺陷专家委员会成员

《中华内分泌代谢杂志》《中华心血管病杂志》等多家杂志特邀编委

1. 长期服用普伐它丁对血清胆固醇正常的冠心病患者的作用 卫生部课题

2. 辛伐它丁对心肌梗塞患者LDL氧化小而密LDL，血小板NOS和PAI-1基因表达的影响 卫生部默沙东基金

3. 调整血脂对冠心病二级预防的研究 施贵宝科研基金

4. NF-κB转录因子的诱骗性双链寡核苷酸及其反义基因治疗再狭窄研究 上海市教委重大课题

5. 诱骗性双链寡核苷酸生物涂层支架预防血管介入术后再狭窄的实验研究 上海市科委重大课题

深入研究了脂质和营养代谢紊乱与心血管疾病的关系，主要项目成果包括：

1．高同型半胱氨酸血症与冠心病极其危险因素的关系研究结果：基本确定中国正常人血浆同型半胱氨酸水平的正常参考值及高同型半胱氨酸血症与冠心病危险因素的相关性，并为中国的预防和控制心脑血管疾病的同型半胱氨酸研究奠定了基础。

2．ω3多价不饱和脂肪酸（ω3PUFA）降低高甘油三脂作用的机制和升高低密度脂蛋白的机制研究结果表明：高甘油三脂血症患者正常状态下LPL和HL 的活性均明显升高；其VLDL对孵育的正常人LPL和HL的敏感性增强，其转化生成的LDL量增加，这为ω3PUFA在临床的安全应用及其副作用的防治作出了贡献。

3．他丁类药物对冠心病患者的非调脂作用研究表明：普伐他丁和辛伐他丁10 毫克既可显著降低血LDL水平，又可使VLDL和LDL亚型，LDL氧化，血清C-反应蛋白，纤维蛋白原，内皮功能，血小板中ecNOS和PAI-1表达，粘附分子等参数发生有利于临床效益的变化，这对冠心病的二级预防，提高冠心病患者的生存率和生活质量意义重大。未见国内外有上述研究特点的报道。

4．普伐他丁对冠心病患者血管内皮功能的作用及其量效关系的研究结果表明：不同剂量普伐他丁（即使每天10毫克）均可改善肱动脉血管内皮功能，且随普伐他丁剂量增加，其肱动脉血管内皮功能的改善有增强趋势这一结果提示国人常用的普伐他丁每日10mg剂量是有效益的，有高的效益/价格比，符合中国国情。

5．NF-κB转录因子的诱骗性双链寡核苷酸及其反义基因治疗再狭窄研究结果表明：NF-kB的诱骗性双链寡核苷酸及其反义核酸能抑制新生内膜形成及血管损伤后ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的基因表达和蛋白合成，两者联合应用，效果更为显著，为核酸治疗冠心病PTCA及支架术后再狭窄开辟了新的途径，在国内外未见报道。

1.《高脂血症患者必读》主编 上海中医药大学出版社 1999 第一版

2.“高脂血症” 《内科手册》第六章 P512-7 上海科技出版社 1998 第四版

3. “血脂异常：从生化，流行病学到治疗决策” 《临床医学卷·内科学》 第三章 黑龙江科技出版社 2000.1 第一版

4.“一氧化氮、内皮功能不全与心力衰竭” 《心力衰竭的治疗》上海科技出社 2001

在国内外发表文章60余篇，主要包括：

1. W.S.Harris, Guoping Lu. Influence of n-3fatty acid supplementation on the endogenous activities of plasma lipase. Am J Clin Nutri. 1997;66:254-60

2. W.S.Harris, Bo-E.Hustvedt, Egil Hagen, Michael H.Green, Guoping Lu, and Christian A. Drevon. n-3 fatty acids and chylomicron metabolism in the rat. J Lipid Res 1997; 38:503-15

3. Guoping Lu, Sheryl L.Windsor, William S. Harris. Supplementation with n-3 fatty acids enhances the in vitro conversation of very low density lipoproteins to low density lipoproteins. J Nutr Biochem 1999

4. Guoping Lu, Chunfang Wu, Lansheng Gong. Effects of n-3PUFAs on plasma and platelet membrane fatty acid composition, plasma 6-Keto-PGF1,thromboxane B2 and platelet function in patients with ischemic heart disease. Chinese J Cardiology. 1990;18:279-81

5. Huaiyi Ding, Guoping Lu, lansheng Gong. The Leukotriene B4 concentration of blood leucocytes in the patients with diffent level coronary arteriosclerosis. Acta of Shanghai Second Medical University. 1992;12:51-3

6. David J Maron ,MD; Guo Ping Lu,MD Nai Sheng Cai, MD et al. Cholesterol-Lowering effect of a Theaflavin-enriched green tea extract, A randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine. 2003; 163: 1448-53

7. 龚兰生 陈良华 陆国平。降低胆固醇在冠心病一级预防中的作用。临床内科杂志 1998；15：3-4

8. 陆国平 戚文航。调脂与冠心病一级预防。新医学杂志 1999；9：13-4

9. 陈良华 陆国平 龚兰生。纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化。心血管病学进展 1999；20：23-6

10. 冀 静 陆国平 龚兰生。冠状动脉重建术中小灶性心肌梗死的意义。中国危重病急救医学 1999；11：62-3

11. 陈良华 陆国平 龚兰生。心肌梗塞二级预防的研究进展。山东医药　1999；39：46-7

12. 陈良华 陆国平 吴春芳 龚兰生。卡托普利对家兔动脉粥样硬化内皮依赖舒张反应的影响。高血压杂志 1999；7：76-8

13. 陈良华 龚兰生 陆国平 吴春芳。普伐他丁对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响。中国循环杂志 1999；14：162-4

14. 吴春芳 陈良华 陆国平 龚兰生。脂蛋白(a)对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响。中华心血管病杂志 1999；27：231-3

15. 冯宁 陆国平 龚兰升。甘油三酯血症与冠心病的再认识。中华心血管病杂志 1999；27；395-8

16. 陈桢玥 陆国平。NF-kB的反义核酸对人血管内皮ICAM-1表达的影响。上海医学 2003；26；9

17. 陈桢玥 陆国平。NF-kB的诱骗性寡核苷酸对人血管内皮VCAM-1表达的影响。中华医药杂志 2003；11

18. 陈桢玥 陆国平 龚兰生。核因子kappaB与动脉粥样硬化。上海医学 2002；25：602-604

19. 陈桢玥 陆国平。核因子kappaB的反义和诱骗性寡核苷酸联合作用对培养人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1表达的影响。中国动脉硬化杂志 2004 ；Vol12；No3；305-308

20. 陈桢玥 陆国平。核因子kappaB的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子-a诱导的细胞间粘附分子-1表达的影响。上海医学 2004；27：226-228

21. 张敏 陈桢玥 陆国平 吴春芳。辛伐他丁对内皮细胞ECV-304细胞分化抗原40诱导表达的影响。中国动脉硬化杂志 2003；11（3）

22. 张敏 陈桢玥 吴春芳 陆国平。辛伐他丁抑制CD40L介导的内皮细胞的激活和CD40的表达。中华医学杂志 2003，已修回

23. ZHANG Min, CHEN Zhen Yue, Wu ChunFang and LU GuoPing. Simvastatin inhibits activation of endothelial cell probably through interfering with CD40/CD40L pathway. Chinese Medical Journal 2003 (Accepted; in press)^[1]