胎粪吸入综合症

胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome，MAS)也称为胎粪吸入性肺炎(meconium aspiration pneumonia)，主要是胎儿在宫内或出生过程中吸入染有胎粪的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，严重者发展成呼吸衰竭或死亡，多见于足月儿和过期产儿，病史中往往有胎儿窘迫、产程延长、胎盘功能不全，难产等。

1、羊水中混有胎粪

是诊断MAS的先决条件，包括

①分娩时可见羊水混胎粪；

②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；

③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；

④器官内吸引物中可见胎粪可确诊。

2、呼吸系统表现

症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或后生不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促（＞60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有关酣音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。

3、PPHN表现

胎粪吸入综合症严重MAS常伴有PPHN，主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60％，发绀仍不缓解，哭闹、不如或躁动时发绀加重，发绀程度与腹部体征不平衡（发绀重、肺部体征轻）胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期噪音，严重者可出现休克和心力衰竭。

发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。

①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示肺部疾病所致；

②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60—80次/分的频率通气10—15分钟，若PaO2较通气前升高＞30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高＞8％，提示PPHN存在；

③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值＞15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值＞10％，表明存在动脉导管水平分流的PGHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症，多器官功能障碍及肺出血等。

1、胎粪的排出和吸入

胎儿在宫内分娩过程中出现缺氧、其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时，缺氧使胎儿出现喘息性呼吸将混有胎粪的羊水吸入器官和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。

2、不均匀气道通气

MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。

①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。

②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，引起CO2潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿，纵隔气肿或气胸。

③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。

3、化学性炎症

多发生在生后24—48小时，胎粪（主要是其中的胆盐）可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。

4、肺动脉高压

即新生儿持续肺动脉高压重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛和肺血管肌层增生（长期低氧血症）使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和（或）动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。

此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。

1、实验室检查

血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。

2、X线检查

两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。

3、彩色Doppler超声检查

可确定分流水平及方向，有助于PGHN诊断。

1、经气管插管吸引胎粪

对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出，此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。

2、对症治疗

①氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等洗吸氧方式，以维持PoO260—80mmHg（7.9—10.6kPa）或TcSO290％—95％为宜；

②纠正酸中毒：在保持气道通常和提供氧疗的条件下，剩余碱（BE）负值大于6时，需应用碱性药、其剂量可按公式计算：5％碳酸氢纳ml数＝－BE×体重×0.5，BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正；

③维持正常循环：出现低体温，苍白、低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩溶，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等；

胎粪吸入综合症④机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气压力和呼气膜压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压；

⑤限制液体入量：严重者常伴有脑水肿、少数还伴有肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量；

⑥抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素；

⑦肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实；

⑧气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气体或者胸腔闭式引流；

⑨其他：注意保温，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。

3、PPHN治疗

①病因治疗。

②碱化血液：应用快频率（＞60次/分）机械通气，维持pH值7.45—7.55，PaCO230—35mmHg（4.0—4.7kPa），PaO280—100mmHg（10.6—13.3kPa）或TcSO295％—98％，增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢纳对降低肺动脉压可能有一定疗效。

③血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下进，其压力差较强无明显改变甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前临床已很少应用。

④一氧化碳吸入（inhaled nitric oxide，iNO），NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响，近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效，此外，在PPHN的治疗中高频振荡通气及体外膜肺（ECMO）也取得较好疗效果。^[1]

1、MAS预防的关键在于抢救新生儿窒息复苏时及早做气道和口、咽部清除胎粪液的工作。

2、应在新生儿第一次呼吸前，即胎头娩出而肩部尚未娩出时，迅速用吸管将咽部胎粪液吸引干净为止。若声带水平发现有胎粪液者，应立即做气管插管吸引。

3、呼吸道胎粪液尚未清除干净前，应忌用中枢兴奋药物。给予上述积极处理后新生儿胎粪吸入综合征的发病率明显降低。

4、胎粪液的吸入能促进细菌继发感染，复苏后均用抗生素控制感染，并加强呼吸道管理。

5、积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产，出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。

本组病例死亡率较低，与常规摄X线片较轻病例能够及时发现和及早使用抗生素控制感染等措施有关。本组资料还说明，凡足月小样儿、出生体重过低、先天免疫缺陷、伴有其他严重并发症、呼吸道病变表现5天内不消失者预后不良。