新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征

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临床表现

患婴多为早产儿,刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重,伴呻吟。呼吸不规则,间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动,胸廓开始时隆起,以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿啰音。本症为自限性疾病,能生存三天以上者肺成熟度增加,恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎,使病情继续加重,至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内,以生后第二天病死率最高。

本症也有轻型,可能因表面活性物质缺乏不多所致,起病较晚,可迟至24~48小时,呼吸困难较轻,无呻吟,发绀不明显,三、四天后即好转。

疾病病因

主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起,导致肺泡进行性萎陷。

疾病检查

血液生化检查

由于通气不良PaO2低,PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低,这三项检查可经皮监测,虽很简便,但不能代表血中其实情况,需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余减少,二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-,因此需测血电解质。

X线表现

肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低,内有均匀分布的细小颗粒和网状阴影,小颗粒代表肺泡的细小不张,网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征,但易被心脏和胸腺影所遮盖,至节段和末梢支气管则显示清楚。如肺不张扩大至整个肺,则肺野呈毛玻璃样,使充气的支气管显示更清楚,犹如秃叶分叉的树枝,整个胸廓扩张良好,横膈位置正常。

疾病治疗

欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南(2010)指出:产前单疗程应用激素对新生儿呼吸窘迫综合征有预防作用,但重复应用激素的潜在益处以及远期安全性仍不明确;许多涉及出生时稳定早产儿病情的临床处理没有循证医学证据,包括用氧及积极的正压通气,甚至有时可能对患儿有害;表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要,但是对不同胎龄早产儿选择最优制剂、最适剂量及最佳使用时间尚不清楚;机械通气这一呼吸支持形式可以挽救患儿的生命,但却容易引起肺损伤,治疗策略应该尽可能使用经鼻持续气道正压通气或鼻腔通气,尽量避免机械通气;为使新生儿呼吸窘迫综合征患儿获得最佳预后,必须给予良好的支持性治疗,包括维持正常的体温、恰当的体液疗法、良好的营养支持、处理动脉导管开放,以及循环支持维持适当的组织灌注。

疾病预防

1、产前预防

  指有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。

  ACH预防虽有肯定疗效,但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS,因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用,但由于不易通过胎盘屏障,临床上无法应用,后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素(thyrotropin releasing

  hormone,TRH)结构功能与甲状腺素相似,且能通过胎盘,可用为预防制剂。剂量每次0.4mg,每8小时1次,共4次。有的孕妇可能出现副作用,表现有恶心、呕吐和高血压,可减至半量。加用TRH后,RDS的发生率和病死率更降低。

  2、产后预防

  指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状,多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好,最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入,可使PS在肺内均匀分布,预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低,发病者的病情较轻。

  3、联合预防

  指产前为孕妇用ACH,产后为新生儿用PS的联合预防,用于(1)产前预防开始比较晚,孕妇未到24小时已分娩;(2)宫内窘迫严重的新生儿,生后发生的RDS也常常严重,此采用联合预防为妥,动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

并发症

肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。

一、气漏

由于肺泡壁的损伤气体溢至肺间质或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿气体沿血管至纵隔引起纵隔气肿间质气肿也可引起气胸气漏时呼吸更为困难。

二、氧中毒

当吸入氧浓度(FiO2)过高或供氧时间过长可能发生氧中毒以支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia ,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见前者为肺本身的病变使呼吸机不易撤除后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离使视力减退甚至失明。

三、恢复期的动脉导管开放

本症经机械呼吸和供氧治疗后在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭早产儿动脉导管的组织未成熟不能自发关闭但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加不但不发生左向右分流有时却相反发生右向左分流至恢复期肺血管阻力下降即可出现左向右分流此时因肺动肺血流增加而致肺水肿出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭甚至危及生命在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音以第2~3肋间最响如肺血管阻力下降幅度大甚至可出现连续性杂音胸部X线片显示心脏影扩大肺野充血B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。

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