高原反应

发病原因

高原反应的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时，50%～75%的人出现高原反应，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；高原反应的发生率与男性的体重指数呈正相关，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

发病机制

低压性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为，与以下几个因素有关。

1.相对性肺泡通气不足 肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧。然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病。因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。

2.体液潴留和体液重分配 Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常。然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿、尿少。但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管紧张素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管紧张素I(Angiotensin I)，后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿。因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。

3.颅内压增高急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后，作了脑部磁共振(MRI)检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿。最近(1998)Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是胼胝体水肿，而灰质未发现异常。目前认为，中、重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿。但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿。动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h，脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低。造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。

4.肺气体交换障碍 早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变。但中、重型者肺功能可出现异常，包括肺活量降低、残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱。Kronenberg等报告，正常人从海平面快速到达3800m地区72h时，静态肺顺应性下降20%，肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增加。Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400m时，肺活量降低，残气量增加，最大呼气中段流量显著降低。有位学者在海拔4700m发现，急性高原病病人肺弥散量明显降低，并且与急性高原病症状计分值呈负相关。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿(pulmonary interstitial edema)或亚临床肺水肿(subclinical edema)有关。如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。^[3]

高原适应不全的速度和程度决定高原病发生的急缓和临床表现。急性高原病(acute mountain sickness)分为3种类型，即急性高原反应、高原肺水肿、高原脑水肿。彼此可互相交叉或并存。慢性高原病(chronic mountain sickness)又称Monge病，较少见。主要发生在久居高原或少数世居海拔4000m以上的人。有慢性高原反应、高原红细胞增多症、高原血压改变和高原心脏病4种临床类型。急、慢性高原反应是急、慢性高原病的最轻型。

1.急性高原反应(acute high-altitude reaction)

很常见。未适应者一天内进入高原地区后6～24小时发病，出现双额部疼痛、心悸、胸闷、气短、厌食、恶心和呕吐等。中枢神经系统症状与饮酒过量时表现相似。有些病例出现口唇和甲床发绀。通常在高原停留24～48小时后症状缓解，数天后症状消失。少数可发展成高原肺水肿和（或）高原脑水肿。

（1）由平原快速进入海拔3000m以上高原，或由高原进入海拔更高地区，在数小时或1～3天内发病。

（2）有下列表现之一或一种以上者应考虑本病：①有头痛、头昏、恶心呕吐、心慌气短、胸闷胸痛、失眠、嗜睡、食欲减退、腹胀、手足发麻等症状，经检查不能用其他原因解释者。评价症状的程度主要依据头痛及（或）呕吐的程度（轻、中、重度），并结合其他症状。②休息时仅表现轻度症状如心慌、气短、胸闷、胸痛等，但活动后症状特别显著者。③有下列体征者，如脉搏显著增快、血压轻度或中度升高（也有偏低），口唇及（或）手指发绀，眼睑或面部水肿等。

（3）经吸氧，或适应1～2周，或转入低处后上述症状或体征明显减轻或消失者。

2.慢性高原反应(chrollic high altitude reaction)

是急性高原反应持续3个月以上症状不消失者，表现头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、心悸、气短、食欲减退、消化不良、手足麻木和颜面水肿，有时发生心律失常或短暂性昏厥。

1.接触高原的状况：初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处。

2.发病地区的海拔高度。

3.从进入高原到发病经历的时间。

4.发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素。

5.病后有无经吸氧或转往低处（3000m以下）病情自然好转史。

6.进入高原前或发病前有无类似症状发作。

7.血液学检查：急性高原病患者可有轻度白细胞数增多；慢性者红细胞计数超过7.0×1012/L，血红蛋白浓度超过180g/L，血细胞比容超过60%。

8.心电图检查：慢性高原心脏病患者表现电轴右偏、肺型P波、右心室肥大劳损、T波倒置和(或)右束支阻滞。

1.急性高原反应

急性高原反应进入海拔3千米以上时，第1～2日症状最明显，后渐减轻，大多6～7日基本消失，少数可持续存在。主要表现为头痛、记忆与思维能力减退及失眠、多梦等。呼吸深、频率增加、心动过速。部分患者有发绀、血压升高。

2.慢性高原反应

急性高原反应持续3个月以上症状仍然持续存在，可有心悸、气短、食欲减退、消化不良、手足麻木、颜面水肿，有时发生心律失常或短暂性昏厥。

鉴别诊断

高原反应主要与病毒性疾病如流行性感冒等相鉴别。流感常有咽喉痛，打喷嚏，鼻塞，流涕，发热，头痛，以及全身肌肉痛。高原反应一般不发烧，无上呼吸道其他症状，无肌肉痛。此外，晕车、急性胃肠炎、饮酒过量，剧烈运动，脱水可导致严重头痛，恶心，呕吐，尿少等类似高原反应的症状，应进行鉴别。

1.急性高原反应

（1）休息 一旦考虑急性高原反应，症状未改善前，应终止攀登，卧床休息和补充液体。轻症者可不予处理，一般经适应1～2周症状自行消失。

（2）氧疗经鼻管或面罩吸氧（1～2L/min）后，几乎全部病例症状缓解。

（3）药物治疗头痛者应用阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬或普鲁氯哌嗪；恶心呕吐时，肌注丙氯拉嗪(或甲哌氯丙嗪)；反应较重者酌情选用镇痛、镇静、止吐等药物对症治疗，如去痛片、地西泮、甲氧氯普胺等。头痛及呕吐还可用“氨扑苯”及“消呕宁”，后者主要作用于呕吐中枢而对其他区域无抑制作用。严重病例，口服地塞米松或地塞米松和乙酰唑胺联合应用。

（4）宜地治疗症状不缓解甚至恶化者，应尽快将患者转送到海拔较低的地区，即使海拔高度下降300m，症状也会明显改善

2.慢性高原反应

（1）宜地治疗在可能情况下，应转送到海平面地区居住。

（2）氧疗重症者夜间给予低流量吸氧(1～2L/min)能缓解症状。可予间断或持续吸氧，不主张长时间吸氧，因有碍机体对低氧环境习服。必要时可用轻缓利尿剂如醋氮酰胺或用氨茶碱口服等治疗。

（3）药物乙酞唑胺或酯酸甲经孕酮，能改善氧饱和度。

（4）静脉放血静脉放血可作为临时治疗措施。

治疗基本原则是早期诊断，避免发展为严重高原病。轻型患者无特殊治疗，多数人在12～36小时内获得充分适应后，症状自然减轻或消失。

进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，避免重体力活动，轻度活动可促使习服。避免寒冷防冻，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。避免烟酒和服用镇静催眠药，保证供给充分液体。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。有器质性疾病、严重神经衰弱或呼吸道感染患者，不宜进入高原地区。

急性高原反应经及时诊断和积极治疗，一般预后良好。

宜吃

1.宜吃高蛋白有营养的食物。

2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物。

3.宜吃高热量易消化食物。

忌吃

油炸食品。没有营养，会加重身体的高原反应。^[4]