阵发性房颤

   阵发性房颤是指7天内自行转复为窦性心律的房颤患者,一般持续时间小于48 h ,但反复发作是阵发性房颤的重要特点。随着患者病程的发展，有的患者房颤复发常常出现某种条件依赖性，房颤发作与日常生活中的某种活动有关，即某种活动往往成为触发房颤的条件。如劳累、饮食、生气、焦虑、熬夜，严重者甚至连上厕所、某种睡觉的姿势都会成为诱发房颤的因素。上述条件依赖性，有很大的个性差异，这与个体房颤病的成因和病程进展有关。房颤病情越重、病程越长，诱发房颤的条件也会越多.

引发房颤的临床常见的疾病包括高血压、冠心病、慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病，以及导致心房扩张、心房肌缺血、增生、纤维化、炎症浸润和渗出等病变的其它心脏病，交感和副交感神经活性增强、全身感染、肺部疾病、肺栓塞、甲状腺功能亢进及其他一些代谢异常等,相当比例的阵发性和永久性房颤的发生与这些基础疾病有关,当患者的某种日常活动加重了上述病症，就会诱导房颤复发。

所有能对心房肌产生影响的因素都属于房颤的原因。包括能对交感或副交感神经产生刺激、引起心动过缓、房性早搏或心动过速的活动、急性心房挤压、牵拉等。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或房速、房扑是房颤最常见的一个触发因素 。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤,但若心房内没有形成多条折返径路的基质 ,即使有触发因素,也不能发生房颤;反之,有形成多个子波折返激动的异常基质存在,若没有触发因素,房颤也很少发生或复发。如有些许多药物、食物都会对心肌产生影响，不少治疗心律失常的药物同时也有至心律失常的作用，误用或超过一定的量，都可能引发房颤。

房颤一旦发生,心房的电重构和结构重构即启动。很多房颤的复发,是心房结构和电重构的结果,房颤的发生和维持与心脏结构、功能和电生理特性的变化及心脏重构有关。诱发房颤的心脏结构改变，主要指心房肌细胞结构的改变，包括：细胞体积增大、糖原偏心积聚、肌原纤维溶解、缝隙连接蛋白表达改变、线粒体肿胀、肌浆网断裂、细胞结构蛋白的位置和数量发生改变等等。心房的电重构主要表现为心房肌细胞离子通道在房颤时发生改变。

(一)预防发作：维持治疗的目的是减轻症状，预防心动过速性心肌病，是否能预防栓塞不详。阵发房颤有明显症状，转复后复发，能耐受抗心律失常药治疗者可以考虑维持窦律。治疗目标与持续房颤的复发有所不同，即使有发作，但频率减少，持续时间缩短，症状减轻即可。器质性心脏病(特别是风湿性心脏病)，年龄，左房扩大是复发的预示因素。应注意纠正可逆性病因，对首次发作或频率很少的发作可不必用药。对"孤立性"房颤，可先试用β受体阻滞剂，然后可首选Ic类药与莫雷西嗪，除此之外亦可选索他洛尔、双异丙吡胺、氟卡尼、胺碘酮和多非利特。除非胺碘酮无效或有禁忌，否则不应使用奎尼丁，普鲁卡因胺和达舒平。对器质性心脏病，无心功能障碍和缺血者可与“孤立性”房颤相同，否则应该考虑胺碘酮。

(二)控制心室率：控制阵发房颤和房扑发作时的心室率也可以减轻症状。对发作较多，维持窦律效果不好者可考虑此法。β阻滞剂为控制心室率比较好的药物。钙拮抗剂也可用于此目的，但目前的制剂(如维拉帕米)因生物利用度低等原因，临床应用不多。洋地黄不是理想的选择，有文献示口服地高辛实际上不能控制阵发房颤发作时的心室率。

(三)关于抗凝：阵发房颤发作频繁，具有危险因素(见持久性房颤)，也应考虑抗凝治疗。

(四)非药物治疗：安装双心房起搏器，射频消融，埋藏式起搏转复器均在临床有所应用，其远期疗效和安全性正在考察之中。

  　药物预防阵发AF的效果已证明令人失望.乙胺碘呋酮可能是最有效的药物,但药物毒性限制其应用.少数病人,阵发AF与迷走神经张力过高有关,即在静息或睡眠时发作.对这些病人,可试用抗迷走神经的药物,如双异丙吡胺,但难得见效.交感神经调节的阵发性AF更为常见(出现于运动时或发作前心率加快),用β-阻滞剂治疗效果稳定.地高辛仅有轻度疗效,即使长期应用也难以消除阵发AF的发作,且发作开始时心室率仍很快,只有在发作数小时后,地高辛减慢房室传导的作用才明显,如何解释这一现象不甚清楚.可能是发作初期内源性儿茶酚胺浓度增高掩盖了地高辛对房室结的抑制效应.Ic类药物对预防阵发性AF有一定作用,且耐受良好.

       阵发性AF发生体循环栓塞的危险与持续性AF至少同样大.不论是否心脏有器质性病变,全部阵发性AF病人都应考虑作预防性抗凝治疗.然而,临床试验未能证明华法林对阵发性AF的预防栓塞有像对持续性AF病人同样的效果.