肝肾综合征

 什么是肝肾综合征？肝肾综合征(HRS）是严重肝病和门静脉高压症的严重并发症，在肝功能严重损害时，以肾功能损害、动脉循环及内源性血管活性系统异常为特征。往往是严重肝病终末期的表现，一旦发生，病情既危重，又无特效治疗，其预后很差，病死率高。临床表现主要是急性或慢性严重肝病，伴有明显肝衰竭和门静脉高压，出现少尿（24小时尿量在500毫升以内）或无尿，再加上一系列化验指标异常即可确诊。发生肝肾综合征的常见诱发因素有不适当的快速利尿、大量放腹水而没有相应的补充，或有上消化道出血、电解质紊乱及肝性脑病等。

多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下，肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面：

1．交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。

2．肾素一血管紧张素系统活动增强，致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。

3．肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。

4．失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用。

5．白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。

多数无明显的形态学改变，部分并发胆汁性肾病，肝性肾小球硬化偶见肾小管上皮细胞坏死。

临床表现可分为以下4期：

1．氮质血症前期指内生肌酐清除率已降低，但血尿素氮和血肌酐在正常范围，尿钠明显减少。

2．氮质血症期肝功能进一步恶化，黄疸加深，有出血倾向，腹水增多，低钠血症出现，血尿素氮和血肌酐已增高，表现为烦躁不安：皮肤及舌干燥、乏力、嗜睡、脉搏细快、血压偏低、脉压差小。　3．后期上述症状更趋严重，并出现恶心、呕吐、精神淡漠和昏睡，血尿素氮和血肌酐明显升高，肾小球滤过显著降低，出现少尿甚至无尿。

4．末期除肝、肾功能衰竭外，多数患者出现肝性脑病及昏迷。

1．尿常规蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。

2．尿液检查 尿比重常>1．020，尿渗透压>450mmol／L，尿／血渗透压>1．5，尿钠通常<10mmol/L。

3．血生化检查

(1)低钠血症。

(2)血氯低。

(3)BUN和Scr升高。

(4)肝功能：①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④胆固醇降低。⑤血氨升高。

1．有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。

2．24小时尿量<500ml，持续2天以上伴BUN升高。

3．原无肾脏病史(或肾功能正常)。

1．单纯肾前性氮质血症 有肾前性因素，如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血，试验性补液后肾功能可迅速恢复。

2．急性肾小管坏死

(1)尿钠>40mmol／L。

(2)尿／血肌酐<10。

(3)尿／血渗透压之比<1。

(4)尿比重低，<1．015。

(5)尿常规有较多蛋白，细胞管型和颗粒管型。

3．假性肝肾综合征某些重症疾病，如毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起，鉴别不难。

1.原发病的治疗

因为本病肾衰为功能性的，故积极改善患者肝脏功能，对改善肾功能有较好作用，在情况允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。

2.支持疗法

停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，给予低蛋白、高糖饮食，减轻氮质血症及肝性脑病的发展，同时使用保肝降酶药物。

3.去除诱因

上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因，应予以及时防治。

4.纠正水电解质及酸碱平衡

在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄，积极纠正K、Na、Cl、Mg及酸碱失衡。

5.扩容治疗

使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容，同时给予呋塞米（速尿）等，减轻血管阻力，改善肾血流量。如肺毛细血管楔压，则不宜扩容。

6.血管活性药物的应用

应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管，改善肾血流量，降低肾血管阻力。

7.前列腺素PI与654-2

对肾脏均有保护作用。

8.中医治疗

中药制剂丹参注射液静滴，可治疗功能性肾衰，降低BUN水平。

本病预后不佳，多于发生肝肾综合征后的3～10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。