婴幼儿腹泻

1.体质因素

本病主要发生在婴幼儿，其内因特点：

（1）婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。

（2）婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。

（3）婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低，以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多。

（4）婴儿体液分布和成人不同，细胞外液占比例较高，且水分代谢旺盛，调节功能又差，较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱，此时肠道分泌型IgA不足，腹泻后易於迁延。

2.感染因素

分为消化道内与消化道外感染，以前者为主。

(1)消化道内感染 致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道，因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够，亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌（毒）者的传染，如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染，成为无症状肠道带菌（毒）者，可导致病原传播。

(2)消化道外感染 消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻，常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重，年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱，另一部分可能是肠道内外均为同一病原（主要是病毒）感所引起。

(3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱 长期较大量地应用广谱抗生素，如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。

3．消化功能紊乱

(1)饮食因素。

(2)不耐受碳水化物。

(3)食物过敏。

(4)药物影响。

(5)其他因素：如不清洁的环境、户外活动过少、生活规律的突然改变、外界气候的突变（中医称为“风、寒、暑、湿泻”）等也易引起婴儿腹泻。

婴幼儿腹泻已知的发病机理与病原有关，细菌和病毒性肠炎明显不同。

1.细菌性

(1)致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上，粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒，对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gel layer covering opithelial cells），使形成菌落，结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

(2)肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型，其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素（LT），其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分，它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT，常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血，所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。

(4)空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT，使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究。

2.病毒性  病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

1、一般症状  因腹泻轻征而异。

(1)轻型腹泻：主要是大便次数增多，每日数次至10科次。大便稀，有时有少量水，呈黄色或黄绿色，混有少量粘液。每次量不多，常见白色或淡黄色小块，系钙、镁与脂肪酸化合的皂块。偶有小量呕吐或溢乳，食欲减退，体温正常或偶有低热。面色稍苍白，精神尚好，无其他周身症状。体重不增或稍降。体液丢失在50ml/kg以下，临床脱水症状不时显。预后较好，病程约3～7天。在佝偻病或营养不良患儿，腹泻虽轻，却常每日3～7次，色黄，常有粘液，有恶臭。大便检可见少量白细胞。大便性状和次数不稳定。迁延日久，营养情况越恶化，常继发泌尿道、中耳或其他部位感染。

(2)重型腹泻：可由轻型加重而成。每日大便十数次至40次。开始转为重型时，便中水分增多，偶有粘液，呈黄或黄绿色，有腥臭味，呈酸性反应。换尿布不及时者，常腐蚀臀部皮肤，表皮剥脱而发红。随病情加重和摄入食物减少，大便臭味减轻，粪块消失而呈水样或蛋花汤样，色变浅，主要成分是肠液和小量粘液，呈碱性反应。大便量增至每次10～30ml，多者可达50ml。镜下见脂肪滴、游动的细菌、粘液、重症偶见红细胞，白细胞可达每高部视野10个左右。患儿食欲低下，常伴呕吐。多有不规则低热，重者高热。体重迅速降低，明显消瘦。如不及时补液，脱水、酸中毒逐渐加重。少数重症起急遽，高热达39～40℃，频繁地呕吐、泻水样便，迅速出现水和电解质紊乱的症状。近十余年来，由於能提早就诊，严重的重型腹泻已明显减少。

婴幼儿腹泻2、水和电解质紊乱症状  以脱水、酸中毒为主，有时有低钾、低钙症状。

(1)脱水：患儿较快地消瘦、体重减轻，精神萎靡，皮肤苍白甚至发灰、弹性差，前囟和眼窝下陷，粘膜干燥，腹部凹陷，脉细数，血压降低和尿量减少。脱水分为轻、中、重三度：①轻度脱水：体液丢失占体重的5%以下。患儿精神稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍陷，小便较平时略少；②中度脱水：体液丢失约占体重的5～10%。患儿萎靡、阵阵烦躁，皮肤苍白发灰、干燥、松弛、弹性差，捏起后不能立即展平。口周发青，前囟和眼窝明显下陷，唇及粘膜干燥，心音钝，腹部凹，四肢发凉，小便明显减少；③重度脱水：体液丢失占体重的10～15%。患儿萎靡、淡漠，对周围环境无反应，皮肤苍灰，弹性极差，捏起后不易平复。前囟与眼窝深陷，眼不闭，结膜干涩，哭无泪，角膜无光，口唇发绀，粘膜干燥、不清、心率速，血压不易测出。腹深陷。四肢厥冷。尿极少或无尿。

估计脱水程度时，应重视眼窝、前囟凹陷程度。低渗性脱水易出现皮肤弹性减低，而营养不良儿平时平时弹性就差，应予注意。

不同脱水类型临床症状也有差异。低渗性脱水时因细胞外液丢失多，患儿脱水症状出现早且较重，但口渴较轻，而萎靡较重；高渗性脱水时，细胞内液外移，细胞外液相对丢失较少。患儿口渴明显、发热、烦躁、肌张力增高，偶有惊厥。眼窝、前囟凹陷较轻，手足较温，脉搏可及。

(2)酸中毒：主要是精神萎靡，呼吸深长，呈吧息状。严重者呼吸增快，甚至昏迷。新生儿或小婴儿无或较晚出现呼吸深长，主要表现为嗜睡、苍白、拒食、衰弱等，估计酸中毒时，要注意患儿年龄。

(3)低钾血症：多在水泻1周以上出现明显低钾，原有营养不良者出现较早、较重。一般患儿未输液前较少有低钾症状，输入不含钾液体后，随脱水酸中毒的纠正，逐渐出现低钾症状：精神萎靡、肌张力低、第一心音钝。再重则出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、腱反射减弱。如未及时补钾，低钾严重时可出现肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、肠麻痹、膀胱麻痹，腱反射消失，心率减慢、心律不齐、心尖部出现收缩期杂音、心脏扩大，可危及生命。血甭钾在3.5mmol/L以下多出现低钾症状。

(4)低钙血症：原有营养不良、佝偻病或腹泻日久的患儿，常在轮液后出现烦躁不安、手足搐搦甚至惊厥等低钙症状。检查可见佛斯特氏和腓反射阳性。

(5)低镁血症：少数患儿纠正脱水、酸中毒、补充钙后出现低镁性手足搐搦症。表现为手足震颤、搐搦、哭闹、易受刺激、不能入睡。个别患儿在额部或皮肤皱摺处出现红晕。^[2]

1.粪便检查：出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪滴等。

2.小肠吸收功能测定：显示肠道吸收不良。

3.X线及内窥镜检出病变位置、运动功能状态、胆石等。

4.超声。

5.小肠黏膜活组织检查，有条件者应作大便培养、电镜检查或病毒分离。

6.其他：对重症或不易判断者，应测血清钠、钾、氯化物和血气分析，或测二氧化碳结合力。出现惊厥时可测血清。；注意必须根据病史和临床表现对水分、电解质紊乱进行分析。心电图检查有助於了解血钾情况：低钾时T波平坦，然后代倒置，ST段降低，常出现U波，有时与T波融合。严重低钾时可出现室性早搏及室性心动过速，个别重症有心室纤颤。^[3]

1.血常规检查

2.大便镜检

消化不良者有脂肪滴或少量黏液，肠炎者有白细胞及偶见红细胞及吞噬细胞，真菌性肠炎可见真菌抱子及菌丝，培养可分离出致病菌。

腹泻常导致营养不良、多种维生素缺乏和多种感染。

1.消化道外感染

消化道外感染可能是腹泻的病因，但也常因腹泻后全身抵抗力低下而受感染。常见的有皮肤化脓性感染、泌尿道感染、中耳炎、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、静脉炎和败血症。病毒性肠炎偶有并发心肌炎。

2.鹅口疮

病程迁延或原有营养不良的患儿易并发鹅口疮，尤在长期使用广谱抗生素后更多，如不及时停药，真菌可侵及肠道，甚至引起全身性真菌病。

3.中毒性肝炎

腹泻病程中可出现黄疸，多见于原有营养不良的患儿。可能大肠杆菌引起的肠炎，并发大肠杆菌败血症，导致中毒性肝炎。腹泻后病情很快加重，出现黄疸后很快死亡。但如及早发现及时注射多粘菌素、氨苄或羧苄青霉素，多数可治愈。

4.营养不良和维生素缺乏

腹泻迁延日久，或反复多次禁食、长期热量不足，易导致营养不良、贫血和维A缺乏。久泻致肝功受损，维生素K吸收减少和凝血酶原减低，而致出血。

5.其他

脱水重时可并发急性肾功能衰竭。此外有中毒性肠麻痹、肠出血、肠穿孔、肠套叠和胃扩张。还可因输液不当引起急性心力衰竭、高钠或低钠血症，或高钾血症。小婴儿呕吐护理不周时可引起窒息。^[4]

婴幼儿腹泻1、原则是  ①开始出现腹泻后，给消化道以适当的休息；②控制肠道内外感染；③纠正水与电解质紊乱；④良好的护理。 

2、饮食疗法  开始时给消化道以适当休息。轻、中型患儿减食至平时半量左右4～6小时；重型者6～12小时。减食期间液体补充：轻、中型患儿配制“初液盐”口服。病毒性肠炎由于葡萄糖促进的钠运转障碍，口服葡萄糖液浓度不宜超过2%，钠浓度不超过50mmol/L；重型者应静脉输液。恢复饮食时，人乳喂养儿应减产每次哺乳时间；人工喂养儿可从米汤、稀藕粉或稀释的牛乳（或酸奶）开始，奶量和所加蔗糖都由少到多，由稀到浓，逐步增加。除食欲不振和严重呕吐外，加乳无须顾虑，因腹泻后患儿体内营养大量消耗，增加食物后虽大便次数可增加，但肠道吸收与食入量成正比。禁食过久或热量增加过缓都可导致营养不良。一般应于治疗48小时后给以足够热量，5天左右恢复正常饮食。

3、液体疗法

(1)口服补液盐：1971年以来联合国世界卫生组织提倡用口服补液盐（oral rehydration salt,ORS）所配制的饮料，在世界各地对不同病原和不同年龄的急性腹泻患儿推广应用。我国自1980年以来在各省市广泛使用，取得较好的效果。配制1升ORS饮料，需NaCI3.5G，NaHCO32.5g，KCI1.5g，葡萄糖20g。其电解质浓度为：Na90mmol/L，K20mmol/L，CI80mmol/L，HCO330mmol/L，葡萄糖111mmol/L。由于病毒性肠炎患儿多有等渗或高渗性脱水，应将ORS稀释1/3～1/2后口服No含量降至45～60mmol/L、K10～13.3mmol/L、以40～53.4 mmol/L、HCO315～20mmol/L、葡萄糖56～74mmol/L，葡萄糖浓度仍保持促进消化道水、钠的吸收。第一日给ORS量：轻度脱水50～60ml/kg，在4小时内服完；中度脱水70～100ml/kg，在4～6小时内服完。同时应按后述方法补充钾和钙。最近，WHO推荐用枸橼酸钾代替原配方中的碳酸氢钠，因后者易潮解而枸橼酸钾则比较稳定。临床应用也证实了这种代替法的优点。此外WHO又倡导以ORS的配方的20克葡萄糖改为30克的米粉或其他谷物粉，认为用谷物粉配制后，味道可口患儿容易接受，服用时发生呕吐者较少，粪便成形较快。临床实践已证明其疗效。确能促进水和电解质的吸收，华西医科大学儿科曾以50克米粉代替原配方中的20克葡萄糖，确能防治脱水，优于用ORS原方。至于口服ORS有困难或有重度脱水发生循环衰竭者，皆需先静脉补液。如在农村不便进行静脉滴注，也可用胃管滴注ORS。如口服或胃管滴注ORS后脱水仍不见好，则应设法静脉输液。

(2)胃肠道外补液：对呕吐或口服补液有困难及重度脱水患儿，应根据上册胃肠道外液体疗法补液原则，分步骤地进行治疗。先较快地恢复循环量并补充累积损失，再较慢地补充继续丢失和生理消耗。近十余年来，国际上补液供给液体总量和含钠液量都有减少趋势。

1)补液总量：治疗第一个24小时的补液量应包括：累积损失量、继续丢失量和生理消耗量，依脱水程度补充总量120～200ml/kg（轻度脱水120～150ml/kg、中度脱水150～180ml/kg、重度脱水180～200ml/kg）。一般病例4～12小时后可开始喂奶（奶量计算包括在上述液量内），如腹泻仍重，第二天有的仍需输液，高渗性脱水需在2～3日内缓慢纠正脱水。脱水纠正后每日液量只需补充继续丢失和生理消耗量约每日100～120ml/kg。

2)液体组成：第一日补液内容：等参电解质溶液（包括Na+及k+）和非电解质溶液（葡萄糖液）全日容量比例根据脱水性质决定：等渗性脱水宜为1：1（相当於1/2张力电解质液）；低渗性脱水用2：1（相当于2/3张力电解质液）；高渗性脱水时，应根据高渗的严重程度，使二者的比例成为1：1至1：2（总浓度相当于1/3张力电解质液），避免血清钠浓度降低过快，引起相对性水中毒。1990年Ronald kallen建议平均全日给钠浓度如下表：

3)补液的步骤及速度：原则是将所需液体按含钠浓度，先浓后淡、先快后慢地输入。开始输时：等渗和低渗性脱水用“2：1”液，高渗性脱水用“3：4：2”液（3分葡萄糖液、4分生理盐水、2分1/6mol乳酸钠液）20mlg/kg，在半至1小时输入，以恢复循环量，然后再将含钠液浓度逐渐降低，将全部液体在24小时内输完（高渗脱水在48小时输完），一般速度为8～10ml/kg/小时，高渗 性脱水按5～8ml/kg/小时。低渗性脱水为防止脑细胞迅速缩小，应避免输高渗性液体。Kallen建议补液进度如下表：对病情较轻、肾功能较好的患儿、或条件不具备时，电解质液可单用生理盐水。但酸中毒明显时应用“2：1液”（生理盐水2分加1/6mol炭酸氢钠或乳酸钠1分）作为含钠液。有低钾血症者，在输液排尿后，在以上液体余量中加氯化钾0.3%滴入。

积累补液量（%）

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