肺硅沉着症

10～15年后发病，病情进展缓慢，脱离接触后病变仍继续发展。以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特点

结局：晚期常并发肺心病、肺结核病

发病机制：巨噬细胞吞噬硅尘微粒， 形成硅酸溶酶体膜破坏 ，释放水解酶 巨噬细胞溶解 释放硅尘 ， 其它巨噬细胞吞噬 细胞因子、炎症介质 炎症反应、纤维母细胞增生、胶原沉积 。

免疫因素：玻璃样变硅结节内含免疫球蛋白、患者血清中有IgG、IgM、抗核抗体等，机制不清。

1. 硅结节形成

(1) 细胞性结节

(2) 纤维性结节

2. 肺弥漫性纤维化

Ⅰ期：肺门LN肿大（硅结节和纤维化）；肺组织少量硅结节，分布在中下肺叶近肺门处，d:1-3mm；X线:肺门，肺内；肺重量、体积、硬度；胸膜：少量硅结节，增厚不明显

Ⅱ期：硅结节多、大，弥漫于全肺，中下肺叶近肺门处为主，范围不超过全肺 的1/3； 肺组织明显纤维化；X线：<1cm；肺重量、体积、硬度；胸膜

Ⅲ期：硅结节密集于肺纤维化融合成团块，肺气肿、肺不张；X线：>2cm ，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；质硬、直立、砂砾感、沉水，硅肺空洞

1．肺结核病 硅肺患者易并发结核病，称硅肺结核病（silicotuberculosis）。可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。硅肺病变愈严重，肺结核并发率愈高，Ⅲ期硅肺患者并发率可高达70%以上。硅肺病灶与结核病灶可以单独分开存在，也可以混合存在。此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形成空洞，导致大出血而死亡。

2．慢性肺源性心脏病 约有60%~75%的晚期硅肺患者并发慢性肺心病。肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大，肺动脉压升高，最终发展为慢性肺心病。患者可因右心衰竭而死亡。

3 ．肺部感染和阻塞性肺气肿 患者抵抗力低下，呼吸道防御功能减弱，易继发严重的细菌和病毒感染，导致死亡。晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大泡，若破裂则形成自发性气胸。