蓝痣

一、发病原因

蓝痣蓝痣由真皮内异常黑素细胞聚集而引致，较为少见，多伴有色素痣、心脏黏液瘤、皮肤黏膜黏液瘤(LAMB综合征)，并与结节性肥大细胞增生相关。其组织学与色素细胞、肥大细胞有一定关系。

通过超微结构和乙酰胆碱酯酶活性分析，推测蓝痣可能起源于施万细胞或内源性神经，然而蓝痣细胞能合成黑色素，又提示其黑色素细胞来源。蓝痣被认为是正常黑色素细胞出现在异常部位，具有异常功能。因而推测，普通蓝痣与细胞监痣均为来自神经嵴异常色素细胞的良性增殖。

蓝痣的蓝灰色外观主要为真皮黑色素经覆盖表皮产生的视觉作用，可见光的长波穿过深部真皮被色素细胞吸收，而短波(蓝色)不能被吸收，进而反射至视者眼中呈蓝色。爆发性蓝痣发生与日晒有关，具有蓝痣组织学特征的色素肿瘤可在无毛鼠或豚鼠用DMBA诱导产生。

二、发病机制

发病机制还不清楚。蓝痣的组织病理形态有3种：

1.普通型蓝痣(common blue nevus) 真皮黑素细胞数量较多，主要位于真皮中、深部，偶或向下延伸至皮下组织或向上靠近真皮乳头层。黑素细胞呈长梭形，似成纤维细胞，含有黑素，Dopa反应阳性。真皮网状层有广泛的纤维组织产生。在黑素细胞聚集处，常混杂有不等量成纤维细胞和噬黑素细胞。后者与黑素细胞不同，其胞体较大，所含黑素颗粒较粗，无树枝状突Dopa反应阴性。

2.细胞型蓝痣(cellular blue nevus) 可见普通型蓝痣成分，如色素增深的树枝状突细胞。此外，常见一些梭形细胞，其胞体较大，核呈卵圆形，胞质丰富，染色淡，黑素极少或缺如。这些细胞常紧密排列成岛状或索条状，周围可见富含黑素的噬黑素细胞。

3.联合型蓝痣(combined blue nevus) 蓝痣本身可为普通型，也可为细胞型。并发的痣细胞痣，可为交界痣、皮内痣或混合痣，罕为Spitz痣。

女性多见，常自幼发生，好发于面部、四肢伸面的皮肤，特别是手足背面以及腰和臀部等，偶见于结膜、口腔黏膜、前列腺和子宫颈等处。损害常为单个，也可多发，为蓝色、灰蓝色、蓝黑色丘疹、结节或斑片。直径为数毫米至数厘米。蓝痣包括普通蓝痣、细胞性蓝痣及恶性蓝痣等。

1.普通蓝痣

较小，直径一般为3～10mm，为蓝色、灰蓝色或蓝黑色丘疹或结节，顶圆，表面光滑。其黑色素细胞分布在真皮下1/3处。好发于手臂和足背，面部、四肢侧面及腰、臀等处也可发生。本型蓝痣不发生恶变，终身不退。

2.细胞性蓝痣

为大的蓝色或蓝黑色，质地相当坚实的结节，直径通常为1～3cm或更大。表面光滑或呈多叶状，皮损好发于骶尾区及臀区，可以发生恶变。

3.恶性蓝痣

在细胞蓝痣的基础上发生的恶性黑色素瘤称为恶性蓝痣。

并发症

结节性肥大细胞增生，皮肤黏膜黏液瘤。

根据临床特点，蓝痣诊断不难，但确诊需病理检查。

组织病理检查有助于疾病诊断和分类诊断。

1.皮肤纤维瘤

无黑色素细胞，多巴反应阳性。

2.蓝痣恶变

除黑素细胞不典型外，常见坏死灶，并见残留的黑素细胞。

3.蒙古斑

出生时即有，几年内可自行消退或颜色变浅。

4.太田痣

病变一般限于单侧三叉神经第一，二支分布区域，斑片中央色深，边缘渐变淡。

5.伊藤痣

发生于一侧肩颈，锁骨上区及上臂部等，后锁骨上神经和臂外侧皮神经分布区的一种色素病变。

一般蓝痣直径小于1cm，稳定多年无变化者，通常不需治疗。

对直径大于1cm，近期突然出现蓝色结节，或原有蓝色结节扩大者，应手术切除，对突然扩散的结节性蓝痣需组织病理学检查。切除的深度应包括皮下脂肪，以保证能完全去除异常的黑素细胞。如病理检查证实已有恶变，应按恶性黑瘤的治疗原则进行处理。斑块形蓝痣如有可疑改变，需定期检查并考虑切除。细胞型蓝痣因有恶变可能，一般应行切除。皮损切除应达皮下脂肪，以保切除完全，因细胞型蓝痣常达皮下组织。

预后

细胞型蓝痣罕见，有恶变可能。^[1]

合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。