小儿腮腺炎

传染性有

常见病因流行性腮腺炎病毒

多发群体儿童

英文名称 childrenmumps

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病因

小儿腮腺炎病因　　其病原体为流行性腮腺炎病毒，直径约有90~135nm，系RNA病毒，属副粘病毒。此病毒具有V抗原(病毒抗原)和S抗原(可溶性抗体)，感染后1周在患者体内可出现S抗体，2周内达高峰，以后渐下降，可持续存在6~12个月，此抗体不具有免疫保护作用。V抗体出现晚，病后2~3周才可测得，4~5周达高峰，2年后仍可测出，此抗体对病儿具有免疫保护作用。

　　本病毒在乙醇、甲醇、1%来苏液中经数分钟可被杀灭，用紫外线照射可迅速死亡。在冷冻的条件下可生存较久，~45℃ 可生存9个月，4℃可保持活力2个月，在37℃只能生存24小时。此病毒还可在鸡胚羊膜腔和各种组织(人和猴)培养中增殖，在一定条件下能与豚、鸡、羊等的红细胞发生凝集反应。

　　其他病毒也可引起急性腮腺炎的报道日益增多。如A组柯萨奇病毒(1957年Howlett)、副流感病毒(1970 年Zollar)、单纯疱疹病毒(1975年Coffin)、A型流感病毒(1977年Stuart)、乙脑病毒(1981年段恕诚)等。1995年杜维波等报道柯萨奇病毒引起腮腺炎42例。

流行病学

　　我国各个地区均有此病发病。2岁以下小儿因有来自母体的抗体，发病者少见，本病主要见于年长儿，在集体机构中可见暴发流行。2008-2010年，全国累计报告小儿腮腺炎病例909 087例，年平均报告发病率为22. 8 /10万,男女病例报告发病率性别比为1. 62∶1;春、冬季为小儿腮腺炎的高发季节，病例主要集中在3～14岁儿童(占81. 8%) ;小儿腮腺炎暴发疫情主要发生于学校(占97. 0%)，尤其是小学。

　　本病的传染源为病人及隐性感染者，病人的腮腺肿胀前7天至肿胀出现后9天均有传染性。据国外报告，在正常人群中隐性感染率达30%~50%。这一部分人在流行病学上起重要作用。传播途径主要为通过唾液飞沫吸入。人类对腮腺炎病毒有普遍的易感性，一次感染之后，包括隐性感染在内，均可获得终身免疫。如有二次患腮腺炎者，可能是免疫缺陷患者，或是其他病毒感染。

发病机制及病理变化

　　病毒经飞沫传入体内，主要通过口及鼻粘膜，大量增殖后进入血循环，引起病毒血症。随之病毒经血液至全身各器官，最常累及唾液腺如腮腺、舌下腺、颌下腺，也可侵犯胰腺、生殖腺、神经系统及其他器官引起炎性病变。

　　受侵犯的腺体出现非化脓性炎症病变，腺体增大，周围组织充血、水肿，其被膜可见点状出血，腺体细胞发生浑浊、肿胀或坏死，腺体间质有浆液纤维素性渗出物和淋巴、单核及少许中性粒细胞浸润。腮腺管水肿，管腔中有脱落的上皮细胞堆积，阻碍唾液的正常排出，使腺体分泌发生困难并潴留在腺体内，使唾液中的淀粉酶经淋巴入血，引起血中的淀粉酶升高。并从尿中排出，使尿淀粉酶增高。并发睾丸炎时曲精细管上皮充血、出血、水肿及可产生渗出物。并发胰腺炎除充血、水肿外，还见轻度退化及脂肪性坏死性变化。脑部病变主要在白质，以水肿及胶质细胞增生为主。神经细胞变性、神经元水肿。脊髓也可有类似病变。

临床表现

　　1、潜伏期为2~3周，平均18天。

小儿腮腺炎症状表现　　2、前驱期表现前驱期很短，数小时至1~2天。常有发热、食欲不振、全身无力、头疼、呕吐等。发热程度不等，也有体温正常者。少数患儿早期并发脑膜炎，可出现脑膜刺激征。

　　3、腮腺肿期腮腺肿大先于一侧，然后另一侧也肿大，也有仅一侧肿大或腮腺无肿大的病例。肿大的特点是以耳垂为中心，向周围扩大，边缘不清，触之有弹性感及触痛，表面皮肤不发红。肿胀范围上缘可达颧骨弓，后缘达胸锁乳突肌，下缘延伸到颌下，达颈部。腮肿约3~5天达高峰，继而渐缩小一般1周左右消退，偶有延至2周者。有时颌下腺和舌下腺均可肿大，以前者肿大为多见，有些病例仅有颌下腺肿大而腮腺不大。部分患儿颌下腺、舌下腺及腮腺可始终无明显肿胀，而仅有病毒血症或并发症的表现。腮腺管口可见红肿。患儿感到腮腺局部胀痛和感觉过敏，张口和咀嚼时更明显。在腮腺肿大的同时体温仍高，但体温增高的程度及持续时间的长短与腮腺肿大程度无关。发热持续时间不一，短者1~2天，少数可达2周。发热以中等度多见，低热与高热均少见，约20%体温始终正常。

并发症

　　小儿腮腺炎本身并非重症，但并发症较多，有些病情较重。

　　1、神经系统并发症：据报道约有10%~20%病例可有临床表现，临床表现为脑炎(约5%)、脑膜脑炎(约 27%)、脑脊髓炎。小脑病变为主者出现共济失调;以豆状核病变为主者，出现扭转性痉挛;尚可见颅神经损伤，脑积水等。总的预后良好，但也偶见死亡病例及留有后遗症者。脑膜脑炎的出现，可在腮腺肿胀前、肿胀同时以及肿胀后。统计表明肿胀前6~10日的发生率1.6%，1~5日为11%，肿胀同时为 2.5%，肿胀后1~5日20.3%，6~10日为11%，11~26日1.6%。具体而言，脑膜脑炎可于腮肿前后两周出现。临床的主要表现为发热、头疼、呕吐、嗜睡、颈强直，少数病例可有昏迷、惊厥。由于一般不做脑脊液检查，确切的发病率及脑脊液的变化难以得知，一般认为，脑脊液细胞数略增高，多为数十至数百，偶见超过1000x10/L者，分类以淋巴细胞占多数，糖及氯化物正常，蛋白轻度增高，临床也有超过0.1/L者。脑脊液恢复正常时间较长，一般需要3~6周。

　　2、生殖器官并发症：流行性腮腺炎病毒也可侵犯生殖腺，表现为睾丸炎或卵巢炎，前者较后者多见，可能与临床易于发现有关。此并发症多见于青少年或成人，儿童期少见。多发生于腮腺肿胀后3~13日，单侧较多，仅2%~3%见于双侧。临床表现有高热、头疼、恶心、呕吐、局部疼痛。阴囊肿胀、皮肤发红。病程大概10日左右。卵巢炎的发生率较睾丸炎少，临床症状也轻，仅有腰部酸痛，下腹部有压痛、月经失调等。可致约 30%~50%睾丸或卵巢发生不同程度萎缩，双侧萎缩者可导致不育症。

　　3、急性胰腺炎：可见于年长儿，大多数发生于腮腺肿胀后3~5日至1周。主要表现为体温骤然上升，伴有反复频繁的呕吐、上腹剧烈的疼痛、腹泻、腹胀或便秘。上腹部压痛明显，局部肌紧张，B超有时显示胰腺肿大。血、尿淀粉酶增高，但90%单纯腮腺炎病例淀粉酶也可轻或中度增高。血清脂肪酶测定，有助于胰腺炎的诊断。近年有测定淀粉酶同工酶，可区分腮腺(P型)及唾液腺(S型)淀粉酶。

　　4、感音性耳聋：听力减退甚至耳聋也

鉴别诊断

小儿腮腺炎诊断常识　　当腮腺有明显肿胀，又有明确的接触史，在除外其他原因引起的腮腺肿大的情况下，临床作出诊断并不困难。单纯颌下腺或舌下腺肿大的病例，在有明确的传染源，除外局部淋巴结炎后，即可作出诊断。腮腺肿大前，或无腮腺肿大的病例出现脑炎者，临床诊断比较困难。

　　外周血白细胞计数大多正常或稍增，分类检查淋巴细胞相对增高。血、尿淀粉酶测定轻至中度升高，但需与胰腺炎鉴别，血清脂肪酶测定对诊断胰腺炎有帮助。疑有脑膜炎者可做脑脊液检查，但症状明显，腮腺炎诊断明确者，可不必检查脑脊液，轻症无特殊处理需要。为作出病原学诊断，应作血、唾液、尿及脑脊液病毒分离。

　　1、其他病毒所致腮腺炎：现已知流感、副流感、腺病毒、肠道病毒等均可引起腮腺炎。初步鉴别可参考流行病史及临床伴随症状，最终的鉴别方法是进行病原学及血清学的检查。

　　2、化脓性腮腺炎：常多次复发，且均位于同侧腮腺，应疑及化脓性腮腺炎，挤压腺体可见腮腺管口有脓液流出。局部表面皮肤红肿，压痛明显，周围界限不清，外周血白细胞及中性粒细胞增高。各年龄期儿童均可发生，至青春期可自然消失。用催涎剂(如咀嚼橡皮糖)使唾液流畅，抗生素治疗有效。

　　3、其他原因引起的腮腺肿大：(1)在慢性消耗性疾病，营养不良时，腮腺可肿大。多为双侧性，轻度肿大，无压痛，皮肤无热感，存在时间持久，一般不伴急性感染症状，局部也无明显疼痛和压痛。(2)当唾液管有结石阻塞时，腮腺可肿大，也可由压痛，但无急性感染症状，反复发作，腮腺突然肿大，迅速消退，且常为同一侧是其特点。

　　4、局部淋巴结炎：急性淋巴腺炎多为单侧病例，位于颌下或颏下，肿块不以耳垂为中心，开始淋巴结肿大较硬，边缘清楚，压痛明显，多有咽部炎症存在。腮腺管口无红肿。

　　5、其他中枢神经系统感染：如脑炎、脑膜炎、脊髓炎、颅神经损害等出现于腮腺肿大前，或肿胀后一段时间、或无腮腺肿大的病例，需与其他病原体尤其是其他病毒性中枢神经感染鉴别。常需根据血清学检查确定诊断。

治疗

　　小儿腮腺炎无特殊治疗药物，主要采取对症处理。

　　患儿应卧床休息，给予对症治疗，至腺肿完全消失为止。高热降温，为减少酸性对口腔的刺激，可用肠溶性阿司匹林或对乙酰氨基酚。可用复方硼酸溶液漱口，磺胺药和抗菌药无效。中药是常用的药物，内服可用普济消毒饮，单味药用板蓝根。局部用紫金锭或如意金黄散，用醋调后外敷，是否确实有效，有待一定数量病例严格对照观察证实。临床用干扰素治疗，是否有加速消肿、缩短疗程的效果尚有不同意见。局部也可用透热、红外线灯理疗。

　　并发睾丸炎时，可用棉花及丁字带将睾丸托起，局部冷敷以减轻疼痛。重症病例可短期用氢化可的松5mg/kg.d静点。

　　并发胰腺炎时，应禁食，静脉输液加抗生素。脑膜脑炎患者主要采用对症治疗，伴有颅内压增高者，可用脱水疗法。