急性化脓性胃炎

急性化脓性胃炎(acute purulent gastritis)是胃壁细菌感染引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎。

(一)发病原因

化脓性胃炎是因为化脓菌侵犯胃壁所致。约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌。细菌侵入胃壁的途径可由：

1.因胃溃疡、慢性胃炎、胃憩室、胃癌、胃内异物等，使胃黏膜受损，咽下的致病菌直接由受损黏膜侵犯胃壁。

2.患败血症、细菌性心内膜炎、猩红热、骨髓炎等疾病时，致病菌通过血流进入胃壁。

3.在患胆囊炎、腹膜炎时，致病菌通过淋巴系统进入胃壁。饮酒、营养不良、年老体弱、低胃酸或无胃酸，常为此病的诱因。

(二)发病机制

1.发病部位 化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，但很少超过幽门或贲门，病变部位主要在黏膜下层，并向黏膜及浆膜侧扩散，有时可出现穿孔。

2.病理改变 根据病变范围有弥漫型和局限型两种。

(1)弥漫型：临床多见，胃壁暗红色，呈弥漫性增厚，挤压胃壁时可见脓液流出，但很少超过贲门或幽门，严重者可出现胃腔扩张，胃壁穿孔等。

(2)局限型：多在胃窦部形成局限性脓肿，肉眼观察，可见胃黏膜充血，可有糜烂，溃疡，坏死及出血，显微镜下可见黏膜下层及肌层间质中血管充血，胃壁布满纤维性网眼结构，其中含有脓液，并有大量白细胞浸润。^[1]

本病的化脓过程可遍及全胃，但很少超过贲门或幽门，最常见于胃远端的1/2。病变在胃黏膜下层。胃黏膜表面发红，可有溃疡、坏死、糜烂及出血。胃壁由于炎性肿胀而增厚变硬。切开胃壁可见有脓液流出。炎症可波及浆膜，甚至可出现胃壁穿孔。显微镜下可见黏膜下层有大量的白细胞浸润，亦可看到多数细菌，有出血、坏死及血栓形成。肌层亦有白细胞浸润。

通常表现为急性上腹部疼痛，发冷，发热，腹痛较重，多不放射，坐位时疼痛减轻或缓解，为本病的特异症状，与胃穿孔有鉴别意义。常有恶心、呕吐，呕吐物常混有胆汁。亦可吐出脓血样物，虽不多见，但具有诊断价值。亦可有腹泻及呕血和便血。在严重病例，发病的早期即出现末梢循环衰竭现象，在几小时之内死亡。腹部检查，腹部较膨隆，上腹部有明显的压痛，如病变侵及腹膜，可发生肌紧张及反跳痛。肠鸣音早期亢进，以后则减弱或消失。

急性化脓性胃炎诊断：由于本病缺乏特异性症状体征，诊断颇为困难。

实验室检查：白细胞升高多在20000/mm3 左右，并有核左移现象，白细胞内可出现中毒颗粒。胃内容物涂片或培养多可找到致病菌。胃液分析胃酸多减少或消失。其他辅助检查：部分病人腹平片可发现胃扩张或局限性的肠胀气，个别病人可发现增厚的胃壁。因X 线钡剂检查可导致病人胃穿孔，故上消化造影者不多。少数病例上消化道造影可发现胃皱襞消失，胃张力低下，胃潴留及胃窦部僵直。

本病与溃疡病穿孔、急性胆囊炎及急性胰腺炎混淆。溃疡病穿孔一般发病很急，突然上腹部痛很快波及全腹，早期体温不高，腹肌紧张及全腹压痛，反跳痛显著，腹部透视多可发现膈下游离气体，以上几点可与本病鉴别。

急性胆囊炎虽有发冷、发热、上腹部痛，但腹肌紧张及压痛多局限上腹部，并且常伴有黄疸，而与本病有别。急性胰腺炎时，血，尿淀粉酶增高，亦与本病不同。

急性化脓性胃炎治疗成功的关键在于早期诊断。治疗措施主要包括应用适当足量的抗生素以控制感染，纠正休克，水与电解质紊乱，以及一般支持疗法等。外科治疗包括胃蜂窝织炎的引流术或部分胃切除术(切除病变)。

预后：本病由于诊断困难，病人往往不能得到及时治疗，因此病死率颇高。近年来由于抗生素的应用，纠正休克，水和电解质紊乱治疗的改进，以及积极采用外科手术治疗。病死率已由原来的92%下降到33%。

预防：积极有效的治疗胃溃疡、慢性胃炎、胃憩室、胆囊炎、腹膜炎及败血症等疾病是预防本病的关键。

本病并发腹膜炎者并不少见，亦有并发心包炎者。