老年人骨质疏松

发性3大类：

1.原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。

2.继发性骨质疏松症 是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3.特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年、成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

1.钙剂 钙(Ca)是人体中的重要元素，也是含量最多的元素之一，占体重的1.5%～2%。99%的钙贮存在骨骼和牙齿中，钙与磷的结合物是构成人体骨架的主要成分，它主要以羟磷灰石结晶形式存在，它参与人体的生命活动过程。钙不断地进行新陈代谢，钙的排出主要通过尿、大便、乳汁、汗液、皮肤、月经和头发等排出。

钙是身体内第5位重要的元素，它不仅是骨骼的重要成分，以保持力学特性；作为细胞内第二信使，通过一组钙结合蛋白，特别是钙调节蛋白(calmodulin)的介导，而完成传递而引发一系列细胞活动。人体骨骼总含钙量约为1.2～1.5kg。

在人体自身稳定机制中，体内钙的调节不仅需要一些其他无机离子如磷、钠、钾的参与，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降钙素(Calcitonin，CT)的调控。血钙降低时，PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，从而促进肠钙的吸收；PTH还能保持骨吸收和肾小管对钙的重吸收。人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D，必须有适当的日光照射和维生素D的补充。钙吸收下降与维生素D不足有关。随年龄增加，肾小球滤过率下降，则需要更多25-(OH)2D3才能产生相同量1，25-(OH)2D3；同时，老年人的户外活动减少，从而减少了日光照射，25-(OH)2D3的产生也降低。这两种因素相互影响，加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了1，25-(OH)2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对1，25-(OH)2D3也产生一定抵抗，因此，多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。

无论男性还是女性，随年龄增长，人体的钙吸收明显下降，约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%。

钙的吸收＝肠钙摄入－(粪钙排泄＋尿钙)。如果要保持正钙平衡，每天至少要口服钙500mg；若吸收分数仅为15%时，则钙摄入每天至少900mg。成人约30岁左右骨量达最高峰值。骨量峰值越大，以后发生骨质疏松的机会越小，但人的一生中不断进行骨重建，更新骨组织，随之必然会导致骨的丢失，人体为最佳发挥骨的力学功能，不仅减轻体重，而且在不影响负重的情况下，非常节省骨结构的材料，骨质很少储备，为保持自身稳定，机体不得不释出骨钙，当其达到一定程度，则将导致骨质疏松，严重者将伴发骨折与骨痛。

钙的吸收与骨量有一定关系，而骨量的多少与下列因素有关：①遗传因素：在生长发育期遗传因素更为重要，直达到骨量最高峰值。随着生长结束，骨骼大小趋于稳定，但总骨量还会增加10%～15%。由于遗传因素不同，黄种人的骨骼较欧美人为小。②骨骼的机械负荷量：重体力劳动和大运动量能使骨量增加，不好活动的生活方式使骨量减少。③个人营养及生活习惯：充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒、饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。

老年人常发生负钙平衡，常由于钙摄入减少，或由于钙排出过多，最终必然导致骨质疏松，骨骼的力学性能降低。当钙缺少时可引起各种疾病，在老年引起骨质疏松。曾有学者对人群进行横断面研究，结果表明增加钙摄入与提高峰值骨量有关。在生命中的第3个10年间，膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松性骨折的危险性相当重要。增加奶类的摄入量与获得峰值骨量和防止骨质疏松有相关关系。青少年期骨骼生长迅速，是骨量增加的关键时期，此时摄入足够的钙，可提高其峰值骨密度。在年轻时若获得较高的峰值骨量，可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期骨量丢失造成的骨折危险性。

1990年Dawson-Hughes等比较两组不同膳食钙摄入的绝经妇女补钙效果，结果表明，以往膳食钙摄入低于400mg/d的112例妇女，补钙后能显著延缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降，而以往膳食钙摄入量在400～650mg/d的124例妇女，补钙后对骨密度下降的延缓无明显效果。Reid等对绝经3年以上、平时输入膳食钙平均750mg/d的妇女，补充钙剂1000mg/d，结果显示补钙后能明显延缓中轴骨和四肢骨的骨量丢失。Chapuy的研究结果也表明补钙和维生素D能防止骨密度下降和降低脊柱骨折率。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。目前在发达国家，虽然营养条件较好，但由于盛行减肥，降低热量，奶制品较前明显减少，不少人习惯于饮碳酸饮料。而且不少成年妇女，其每日钙摄入量常低于400～500mg，日久可使骨矿含量明显降低，低钙摄入可引起骨量丢失从而增加骨质疏松的危险。

许多学者主张对青少年、妊娠和哺乳妇女和老人应考虑额外补充钙制剂，世界卫生组织推荐11～15岁之间的青少年每天钙摄入量700mg，16～19岁500～600mg。1994年美国国立卫生研究院(NIH)建议青少年每天摄入钙量1200～1500mg。一些学者建议老年人同时给予维生素D400U/d，以促进钙的沉积，提高成年期的峰值骨密度。65岁以上的老人每天应摄入1500mg。

骨的健康发育和维持非常必要，贫乏的骨会增加骨质疏松性骨折的危险，钙剂的补充可明显延缓骨的丢失，减少骨折的发生率，并可抑制因缺钙继发的甲状旁腺激素分泌亢进而引起的骨质疏松。对骨质疏松来说，无论是从预防角度或作为治疗措施，都应根据不同情况给予充足的钙，但选择钙制剂应考虑其含钙量，是否含维生素D，生物利用度和安全性等问题。此外，研究表明对骨质疏松采用降钙素或氟化钠治疗者，补钙可有相加作用；应用雌激素治疗者，补钙也可减少雌激素用量，一旦雌激素选择用量最大，并合适时，补钙可起相加作用，但超量钙的摄入并不能增加骨量。

我国曾进行了4次大规模的营养调查，结果显示我国人民缺钙严重，因而在我国采取食补和药补的方法，提高钙摄入量，是增加健康、预防疾病、提高国民素质的关键。

临床上常用葡萄糖酸钙和氯化钙注射液等钙制剂静脉注射，从理论上讲，注射钙一般用于治疗手足抽搐及甲状旁腺激素缺乏性手足抽搐。此外还可用于对抗高血钾造成的心肌抑制作用、治疗过敏性疾病和铅中毒、镁中毒、有机氟中毒和辅治心力衰竭。但静脉应用钙剂对补钙并没有多大帮助。

若日常饮食中难以获得足够的钙，或由于人们需要更多的钙(如孕妇、儿童等)，通常多采用口服补钙的形式来补偿体内钙的不足。口服钙剂因其化学性质、剂型等方面的不同，在生物利用度和疗效上存在很大的差异。口服钙剂只有通过肠道吸收，才能被利用，进入细胞内、外液而沉积于组织。钙的吸收通过主动和被动转运两个途径，前者依赖于维生素D存在，后者主要通过钙的浓度梯度扩散。钙的生物利用度受很多因素影响，一方面同人体自身状况有关，如婴儿的吸收率高与成人，而老年人的吸收率则差。另一方面与摄入的钙剂量、体内钙状况和摄入的食物成分有关。体内缺钙，则钙吸收率高。若食物中含草酸多(如菠菜、笋、苋菜、茭白等)，钙与草酸可形成难溶性的草酸钙，使钙吸收率下降。因而补钙时应调解饮食结构以促进钙的吸收。一般认为维生素D和机体对钙的需要是决定钙吸收的主要因素，而摄入钙吸收不良是造成钙缺乏的重要原因之一，不同生物利用率的钙来源对骨

食疗方：

怀杞甲鱼汤：怀山药10-15克，枸杞子5-10克，500克甲鱼1只。甲鱼宰杀，去肠脏，洗净，与各用料一起炖熟，加入少许姜、盐、酒调味，即可食用。本方适用于阴虚偏胜的骨质疏松症患者，有滋阴补肾，益气健脾的功效。

核桃补肾粥：核桃仁、粳米各30克，莲子、怀山药、黑眉豆各15克，巴戟天10克，锁阳6克。将黑眉豆泡软，莲子去芯，核桃仁捣碎，巴戟天和锁阳用纱布包裹，同入锅中，加水煮成粥，捞出巴戟天、锁阳药包，调味，咸甜不拘，酌量食用。本方适用于脾肾两亏的骨质疏松症患者，有补肾壮阳、健脾益气的功效。

姜附狗肉煲：熟附子6克，干姜少许，狗肉250克。将狗肉洗净、切块，红烧至半熟后，加入附子、干姜煨烂，调味后食用。本方适用于肾阻虚的骨质疏松症患者，有温肾壮阳、益气补虚之功效。

桑椹牛骨汤：桑椹子25克，牛骨250～500克。将桑椹子洗净，加酒、糖少许蒸制。将牛骨置锅中用水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，捞出牛骨，加入已蒸制的桑椹子，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。此方有滋阴补血、益肾强筋之功效。

乌豆猪骨汤：乌豆20-30克，猪骨200-300克。将乌豆洗净、泡软，与猪骨同置锅中，加水煮沸后，改文火慢熬至烂熟，调味后饮用。此方适用于老年骨质疏松、风湿痹痛等，有补肾、活血、祛风、利湿之功效。

黄豆猪皮汤：黄豆30克，猪皮200克。葱段、姜片、精盐各适量。将猪皮刮去肥肉洗净切块，黄豆洗净泡软，一同放入砂锅内，加水烧开。撇去浮沫儿，放入葱段、姜片，用文火煮至黄豆烂熟，加入精盐调味后吃黄豆、猪皮、饮汤。可滋阴活血，益气补虚。

黑豆猪骨汤：黑豆30克，猪骨(或猪腔骨)300克，葱段、姜片、精盐、胡椒粉、醋各适量。将黑豆洗净泡软，与猪骨一起放入砂锅内，加水烧开，撇去浮沫儿，放入葱段、姜片，用文火煮至黑豆烂熟，加入精盐、醋、胡椒粉调味后吃豆饮汤。可补肾活血，祛风利湿。

桑葚牛骨汤：桑葚子25克，牛骨250克，白酒、白糖、精盐、葱、姜各适量。将桑葚洗净，加入白酒、白糖少许蒸制；另将牛骨放入砂锅内，用旺火煮沸，撇去浮沫儿，放入葱段、姜片，用文火炖煮，至牛骨发白，牛骨中钙、磷、骨胶等营养物质已溶解于汤中，捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，再煮20分钟，调味后即可饮用。可滋阴补血，益肾强筋，适用于骨质疏松症、更年期综合症。

核桃补肾粥：核桃仁30克，莲子15克，巴戟天10克，锁阳6克，黑豆15克，粳米30克。将黑豆洗净泡软，莲子去心，核桃仁捣碎，巴戟天和锁阳用纱布包好，与黑豆、莲子、核桃仁一同放入砂锅内，加水用文火煮至米烂粥成，去掉药包，调味咸甜均可。可补肾壮阳，健脾益气。

木瓜汤：羊肉100克，苹果5克，豌豆300克，木瓜1000克，粳米500克，白糖适量，盐、味精、胡椒粉适量。将羊肉洗净，切成六分见方的块。粳米、苹果、豌豆淘洗干净。木瓜取汁待用。羊肉、苹果、豌豆、粳米、木瓜汁，清水适量放入锅，用武火烧沸后，转用文火炖，至豌豆熟烂，肉熟，放入白糖、盐、味精、胡椒粉即成。经常食用，补中益气。

桃酥豆泥：扁豆150克，黑芝麻25克，核桃仁5克，白糖适量。扁豆入沸水煮30分钟后去外皮，再将豆仁蒸烂熟，取水捣成泥。炒香芝麻，研末待用。油热后将扁豆泥翻炒至水分将尽，放入白糖炒匀，再放入芝麻、白糖、核桃仁溶化炒匀即可。

茄虾饼：茄子250克，虾皮50克，面粉500克，鸡蛋2个，黄酒，生姜，酱油，麻油，精盐，白糖，味精各适量。茄子切丝用盐渍15分钟后挤去水分，加入酒浸泡的虾皮，并加姜丝、酱油、白糖，麻油和味精，拌和成馅。面粉加蛋液，水调成面浆。植物油六成热舀入一勺面浆，转锅摊成饼，中间放馅，再盖上半勺面浆，两面煎黄。经常食用，活血补钙，止痛，解毒。

萝卜海带排骨汤：排骨250克，白萝卜250克，水发海带50克，黄酒、姜、精盐、味精各适量。排骨加水煮沸去掉浮沫，加上姜片，黄酒，小火炖熟。熟后加入萝卜丝，再煮5-10分钟，调味后放入海带丝、味精，煮沸即起。

排骨豆腐虾皮汤：猪排骨250克，北豆腐400克，鸡蛋1个，洋葱50克，蒜头1瓣，虾皮25克，黄酒、姜、葱、胡椒粉、精盐、味精各适量。排骨加水煮沸后去掉浮沫，加上姜和葱段，黄酒小火煮烂。熟后加豆腐块，虾皮煮熟，再加入洋葱和蒜头，煮几分钟后熟后调味，煮沸即可。经常食用，强筋壮骨，润滑肌肤，滋养五脏，清热解毒。

红糖芝麻糊：红糖25克，黑芝麻各25克，藕粉100克。先将黑白芝麻炒熟后，再加藕粉，用沸水冲匀后再放入红糖搅匀即可食用，1日1次冲饮，适用于中老年缺钙者。

粳米100克、水1000毫升，入砂锅烧开，放入山楂、莲肉各20克、薏苡仁50克、红枣10枚，小火熬至粥将成时，入冰糖适量，再熬至冰糖化开，分2次空腹服。

胡萝卜200克，苹果(去皮核)、菠菜各15克，洗净共捣烂，连渣煮服。此方还适于食欲不振。

苹果100克、花椰菜、胡萝卜各50克，鲜紫菜、苏叶200片共绞取汁，1日1-2次服完。

鸡块750克，黄豆50克(泡发好)、核桃仁50克、葱2根(打成结)、姜2片、黄酒15克及盐，同入气锅，加水至2/3满，小火蒸2小时，出锅放些胡椒粉食用。

经常食用含钙丰富的食物：芝麻、牛奶、虾皮、鱼、海带、豆类、绿叶蔬菜、蜂蜜等。

鸡蛋虾米汤：鸡蛋3个，虾米30克。锅中加适量清水煮沸后，将搅匀的蛋汁与虾米共入锅，煮沸后调味食用。

赤小豆鲫鱼汤：活鲫鱼1条，赤小豆20克，作料适量。将鲫鱼去鳞、鳃及内脏，加葱、姜、料酒、盐等调料，腌制片刻，与赤小豆一起入锅，加水煮烂，分次食用。

猪骨汤：猪骨300克，乌豆20克。将乌豆洗净泡软，与猪骨共入锅，加清水煮沸后改文火煲1-2小时，调味后食用。此方还可补肾、活血、祛风、利湿。

芝麻核桃仁粉：黑芝麻、核桃仁各250克。将黑芝麻捡去杂质，淘洗、晒干、炒熟；同核桃仁共碾成细末，装瓶备用。1日2次，每次25克，可加适量白糖，温开水送服或调服。芝麻含有钙、磷、铁等矿物质及VA、VD、VE，有良好的抗骨质疏松作用。核桃仁含有优质油脂，可增加骨密度，延缓骨质衰老。两者合用效果显著。

茯苓羊肉包子：茯苓30克，面粉1000克，鲜羊肉500克。先取茯苓煎煮3次，每次加水适量，沸后1小时取药汁。3次药液合并加人面粉，常法发面。将羊肉剁成肉末，与其他佐料拌成肉馅。待面发好后，做成包子，蒸熟。温补脾肾。可作主食或作早晚餐食用。

雀儿药粥：麻雀5只，枸杞子20克，大枣15克，粳米60克。将麻雀去毛、内脏及头足切碎，与枸杞子、大枣、粳米一同煎煮，待粥将成时，加入姜、葱、盐，再沸即可。补肾温阳益精。可作早晚餐食用。

茯苓牡蛎饼：茯苓细粉、米粉、羊骨细粉、生牡蛎细粉、白糖各等份。取以上诸粉，加水适量，调和成软面，擀成薄片，加适量油、盐，做成小饼，烙熟即成。补脾肾，壮筋骨。可作点心服食。

桑椹杞子米饭：桑椹30克，枸杞子30克，梗米80克，白糖20克。取桑椹、枸杞子、粳米加水适量并放入白糖，文火煎煮焖成米饭。滋阴补肾。作主食食用。

法制黑豆：黑豆500克，山茱萸、茯苓、当归、桑椹、熟地、补骨脂、菟丝子、旱莲草、五味子、枸杞子、地骨皮、黑芝麻各10克，食盐1O0克。将黑豆用温水浸泡30分钟，备用。再将其他12味药装入纱布袋内，扎紧，放入锅中，加水适量，煎煮半小时，取出药液，如此煎煮4次，将药液合在一起。取药液、黑豆、食盐，至豆熟液涸，取出曝晒至干，装入罐内或瓶内备用。补肾养肝，强筋壮骨。每日取适量嚼服。

对绝经前后妇女，骨量相对低者，要努力做到尽可能防止骨量过度丢失，比较有效地防治方法是使用雌激素，摄入足量的钙，1000～1500mg/d钙。抑制骨的吸收，减少骨丢失。

对老年人采取必要措施，预防跌倒。应尽力减少随着老年人年龄增长而呈指数增加的跌倒的可能性。容易引起跌倒的疾病和损伤，应加以有效的治疗。避免和慎用易致平衡失调的药物。应对老年人加强教育。对饭后起立，夜间起床，下雨、下雪，地面上有冰、有水，负重易跌倒等情况，应加倍小心。夜间上厕所应开灯。对高危人群可采用佩带髋部保护物。

妇女绝经后，雌激素水平迅速下降，骨质疏松迅速进展。妇女大多数在50岁左右停经。自最后1次月经出现至少1年不来月经才能认为是停经。由于手术停经者也不少见，有的病人卵巢仍保留，有时表现无月经，但不出现内分泌症状，并非真正停经。而另一些病人卵巢已被切除，应视为真正停经。因此，准确地说，应根据雌激素水平来决定是否真正停经。

绝经后常见临床表现为身体发热，发红，主要在上半身，可突然发生或情绪冲动后发作，继以出汗，特别在夜间。另外常见的症状为阴道分泌减少，性欲减退。可出现抑郁，工作失去信心。可出现失眠、头痛、关节痛等。根据症状轻重及禁忌证、适应证，有时需适量给予雌激素。雌激素不仅改善绝经后症状，还可控制骨吸收，延缓骨质疏松的进展。

雌激素对成人骨转换是否有影响尚存在争论，Lindsay(1978)对绝经后妇女应用最小剂量结合雌激素及炔雌醇-3-甲醚，短期给予者，可以有效防止骨丢失。不同剂量均有效。长期给予者(超过10年)，可防止因脊椎骨压缩骨折而引起的身高降低，也减少股骨颈骨折的发病率。该作者进行动态组织计量检查，发现骨形成慢性降低，但骨吸收也降低。该作者认为雌激素可能通过降钙素，甲状旁腺激素——维生素D轴调节而间接作用。

有的作者认为，雌激素对骨的丢失影响随年龄增加而逐渐减少，因此欲达到预防目的，应在绝经后早期给予。

老年妇女绝经后骨质疏松常伴有骨折，因此需要及时进行预防治疗。一方面减缓骨丢失率，另一方面在于恢复已丢失的骨量。还应缓解症状。目前常用药物一种是抗骨吸收剂，如钙制剂、雌激素、降钙素及双磷酸盐。从理论上讲，这些抗骨吸收剂可增加由于正常骨耦联机制被拆离而丢失的骨量，尽管这种增加比较微小也比较短暂，至多只能维持1～2年。

对已发生骨折的骨质疏松病人，说明骨量已经减少，不仅需要防止骨量进一步丢失，更需要恢复已丢失的骨量。一些阳性骨形成剂如氟化钠、合成类固醇等可刺激骨形成，预防性治疗在于稳定骨量，而恢复性治疗在于恢复骨量，目前均使骨量达到理论骨折阈值以上。

另外，不管采用任何治疗方法，都需要补充钙剂及维生素D等促进骨矿化药物。

影响峰骨量的因素有以下4个方面：

1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

2.营养 适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

3.运动 运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

4.内分泌状态

(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

(2)甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

(3)维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

(4)降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

(5)甲状腺素：T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

(6)糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

(7)雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

1.骨软化症 血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血钙很低。血磷酸酶低，ALD升高。及其他血尿生化检查。

2.甲状旁腺功能亢进 血钙升高，血磷降低，ALP升高，骨扫描、手、头颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺。及其他生化检查。

3.骨髓瘤 血象检查有细胞性贫血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA，血清钙升高，骨髓穿刺可能浆细胞超过20%。

4.骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化。如糖尿病骨质疏松可血糖升高，甲状腺功能亢进可T3、T4增高。

实验室检查：

其他辅助检查：

1.骨X线检查 X线照片是骨质疏松的较基本检查手段，但不敏感。通常要在骨密度下降30%以上才有较明显改变。可表现骨密度减低，骨皮质变薄，哈佛管扩大，骨小梁间隙增宽，横形骨小梁消失，骨结构模糊均匀。尽管常规X线在骨质疏松的诊断，特别是早期诊断上帮助不大，但在诊断骨质疏松的病因，发现临床症状不典型的椎体骨折及与其他骨病的鉴别等方面仍必不可少。如显示甲状旁腺亢进时特有的骨膜下骨吸收，骨软化时的线状透亮区等均有助于确立诊断。

此外，参考脊椎X线片上粉碎骨折、骨赘、软组织钙化的存在，椎体双凹变形，胸11、12椎体，腰1、2椎体常出现压缩性骨折等。对正确解释骨密度测量所测定的高骨密度状态有重要价值。因此医师应熟悉骨质疏松的常规X线的表现。

2.高分辨率CT 骨量或单纯骨密度测定能提供有关骨质疏松骨折危险性的重要信息。但许多科研结果显示骨矿测量只能部分解释骨强度。虽然骨质疏松患者骨量和骨密度减低，但和正常健康者仍有很大重叠。此外，骨量丢失为骨折的危险因素，然而，骨质疏松患者骨量的增加并不一定具有保护性。许多研究显示定量测定骨骼结构特点，有助于提高评估骨强度的能力。

显微计算机断层扫描(CT)以及磁共振成像，这些影像技术能检测骨结构。

高分辨率CT使用相对高分辨率和薄层扫描，能清楚显示椎骨和髋关节的结构特征。显示桡骨远端骨小梁结构。可分别测定皮质骨和松质骨骨矿密度，可定量分析骨小梁结构。

3.定量磁共振 磁共振技术复杂发展迅速。尽管骨组织本身不含质子，但骨组织周围软组织及骨髓含有大量脂肪和水质子，能产生很强的信号，因而骨小梁和皮质骨结构被衬托勾画得非常清楚。可表现为骨髓水肿，T1加权像呈低信号强度，T2加权像呈高信号强度，这种骨髓水肿可在数月后消失。

4.核素扫描 表现为放射性核素高摄取，但特异性差，不能定性诊断。

骨折是常见并发症。

老年人骨质疏松症在上述各类骨折中，髋部骨折住院的比例最高，住院时间最长，医疗费用最大，预后也最差。根据国外资料，20%的患者在1年内死亡，能存活1年以上者25%丧失活动能力，21%需要借助拐杖方可行走。每年仅此引起的髋部骨折对国家、集体、个人都造成极大的损失与经济负担，病死率惊人。

骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。

皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层、骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加。成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。

骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。

松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。

骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”，新骨强壮。因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨。新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。

1.破骨细胞 破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。

2.成骨细胞 成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中，如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3、TGF-β、甲状腺激素、雌二醇、人类生长因子、前列腺素E2和甲状旁腺激素；抑制成骨细胞活性的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。

骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程。这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞；②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质；③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束；④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。

骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。

骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量。峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度，有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。

骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。