QT离散度

　　QT离散度(QT dispersion;QTd)是指一份心电图标准十二导联中QT最大值(QTmax)与QT最小值(QTmin)之间的差值。试图用这个差值来反映心室复极的离散情况，从而探测发生室性心律紊乱的可能性。1992年Higham等研究表明：人体表同步十二导联QT离散度与直接从心外膜记录的动作电位室性恢复时间离散度密切相关(r=0.84,p=0.001)。正常人生理性心室复极不一致所造成的QTd很小，而在病理状态下，QTd就会明显增大。QTd作为一种无创性预测室性心律失常的指标，临床应用日趋广泛。

　　QTd的测量依赖于QT间期的测量。心电图记录有各导联同步与非同步之分。同步心电图可以观察同一心动周期的波形，减少心率变异的影响，提高准确性。QT间期在同步十二导联心电图起点的判定应取同一心动周期Q波最早起点为准。T波终点的判定可以有以下几个方法：

　　1、T波回到等电位线或与TP段的交点。

　　2、T波下降支切线与等电位线的交点。

　　3、有U波存在时，取T波与U波交界的最低点。

　　双向T波应注意以终末T波回到等电位线为准。一般要求一份心电图应记录十二导联，每个导联取3个心动图周期测定，取其平均值。当某一导联T波判断不清时可以省略该导联，但总的测量导联数不应少于7个。心电图的走纸速度可以用25mm/s、50mm/s或100mm/s。一般认为50～100mm/s为佳，可以减少测量的系统误差。也有文献指出走纸速度50mm/s有时使T波判断不清。由于QT间期受心率影响较大，故常用心率校正的QT间期(QTc)。据此QTd也作相应改变即：QTcd=QTcmax-QTcmin。常用Bzzet公式QTc=QT/RR1/2进行校正。但QT离散度是否需要象QT间期一样进行心率校正尚不清楚。所谓导联校正的QTd即QTd'=QTd/(测量导联数)1/2。因各导联对QTmax及QTmin的影响并非一致，故其意义受到质疑。QT间期不同的组成部分也有离散度测量的报道但意义尚不清楚。QTd测量的重复性文献报道结果不完全一致，两次测量值的相关系数r值大小不等。可能与作者采用的方法，心电图的走纸速度、病例数等因素有关。诸多文献认为QTd＜50ms为正常范围。van doo Loo等报道QTd在男女性别、各年龄之间没有显著差异。

　　急性心肌梗死(AMI)：AMI后坏死心肌除极延迟或者未能除极从而形成边界环路，以及出现足量心肌的后除极等因素有利于干扰心肌正常的均一复极而易形成室颤。Higham等报道了30例AMI与25例不稳定性心绞痛QTd与QTcd分别为69±19ms对38±13ms与79±27ms对39±14ms，p＜0.001，同时发现下壁与前壁心肌梗死QTd无显著差异，AMI中4例室颤患者QTd为87.5±15ms较未发生者有显著差异。Perkiomaki等报道用QTcd正常值的99%可信限上限80ms作为预测AMI患者发生室速或室颤可能性的指标，其敏感性为70%，特异性为78%。Glancy等回顾性分析163例AMI病例，发现至少AMI后4周的心电图QTcd与长期预后有关，认为心梗后心室肌重塑过程可能决定了QTd和晚电位的变化情况，并可能解释了为什么早期QTcd不是晚期死亡率有效指标的原因。AMI溶栓再通后QTd减小。Moreno等报道了1 244例AMI溶栓病例，149例溶栓全通组与其余病例相比QTd、QTcd分别为52±19ms对81±31ms及59±23ms对92±36ms，p＜0.001，并认为QTd减小使室性心律紊乱危险性下降，可能是溶栓后的益处之一。

　　心肌缺血：Higham等报道严重心肌缺血，ST段抬高时，QTd显著增大，并与病变血管支数有关。文献报道运动试验阳性组与阴性组在运动后2分钟、4分钟QTd分别为588±29.21ms对24.73±8.87ms及54.57±17.40ms对266±7.05ms，p＜0.001。文献报道47例患者行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)术，5次球囊充气与放气操作过程中QTd逐渐下降(p＜0.01)。作者认为：人类PTCA术中冠状动脉闭塞与再灌注所致QTd的逐渐下降可能与心肌缺血预适应的电生理效应有关。
　　心功能不全：文献报道57例严重室性心律紊乱病人QTd与EF呈显著负相关，相关系数r=0.56，p＜0.01。Barr等随访了44例有明显左室收缩功能障碍的缺血性心脏病病人36个月，发现猝死组与存活组在血流动力学、神经体液及生化指标上无显著差异，而猝死组QTcd为98.6ms 95%CI(79.1～118ms)较其它组显著增大。作者认为电生理的不稳定性是心衰病人猝死的重要因素。文献报道了心衰病人QTd的昼夜节律变化，发现早晨6点到8点QTd较其它时点增大。认为可能与自主神经张力的改变有关，并与病人预后有关。

　　心肌肥厚：Mayet等报道了100例未经治疗的高血压患者发现QTcd与左室重量指数有关(r=0.30,p＜0.001)其中24例经血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ca2+拮抗剂治疗6个月后，随着心肌肥厚的逆转，QTcd减小，但与血压回升无关。文献报道高血压左心室肥厚患者QTd异常与室性心律失常(尤其是Lown氏三级以上)有明显的关系。Buja等报道了26例肥厚型心肌病患者QTd与正常对照之间有显著差异，13例有严重室性心律失常者与无严重室性心律失常者比较：QTd、QTcd分别为112±2ms对43±9ms及115±2ms对46±9ms，p＜0.001，同时两组在有昏厥等临床症状及左室充盈压＞30mmHg(1mmHg=0.1333 kPa)二项指标上也有显著差别。
　　QT间期延长综合征(LQTS)：文献报道28例有晕厥症状的先天性QT间期延长综合征，未治疗者(10例)QTd为133±2ms较β受体阻滞剂治疗有效者(10例)显著为大，而后者与正常对照无差异。行左心交感神经节切除术者(11例)手术前后相比，QTd显著减小。作者认为QTd可以作为一种量化指标评估疗效。
　　抗心律失常药物作用的监测：文献报道奎尼丁与乙胺碘呋酮治疗室速病人，9例发生奎尼丁药物性尖端扭转性室速(TdP)与25例未发生者相比QTd为104±37ms对69±7ms，p＜0.01；9例病人停用奎尼丁后改用乙胺碘呋酮治疗，未再发生TdP，QTd缩小为69±26ms，而2种药物在QTmax增大方面无显著差异。作者认为乙胺碘呋酮比奎尼丁之所以较少引起TdP，机制之一就在于前者为均一延长复极，QTd未增大；而后者为非均一延长复极，QTd显著增大。其他药物如β受体阻滞剂、索他洛尔可以缩短QTd。

　　其它：文献报道低钾显著增加QTd，主要来自T、U波形态的变化。其余电解质紊乱尚未见统一结论的报道。Tieleman等报道二尖瓣脱垂综合征患者与正常人相比QTd增大，而QTmax无差异。文献报道心肌淀粉样变性、法乐氏四联症以及进行性肌营养不良患者发生室性心律紊乱者QTd显著增大。Wei等报道糖尿病病人自主神经功能障碍者QTd较无自主神经功能障碍者增大。
　　与其它检测方法的联合运作：Goldner等报道心室晚电位与QTd联合探测发生室速的可能性，其敏感性较单一指标提高可达97%，但特异性降为57%，认为组合指标对检出室速高危病人很有用。文献报道短时心率变异、心室晚电位、QTd联用对心肌梗塞后发生心脏事件的预测价值较单一指标更可靠，临床意义更大。