多形性日光疹

多形性日光疹是皮肤对日光照射而出现的一种迟发性过敏反应。发病机理不清楚，致病的光谱主要为中波紫外线(UVB)，部分患者除UVB外，长波紫外线(VUA)及可见光均可诱发本病。发病可能与患者表皮色素含量、年龄、内分泌功能及某些微量元素缺乏(如锌、铜)有关。多于春季和初夏发病，以中青年女性好发。

发病原因尚不十分清楚，但遗传与地理环境可能是重要致病因素。大多数认为是由T细胞介导的迟发性光变态反应。其致病光谱主要是中波紫外线和长波紫外线。日晒过程及所承受照射量大小，不同病人其差异很大，部分病人有家族光敏史。

真皮乳头水肿，苍白淡紫，真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润，有的可见表皮改变为海绵水肿，表皮内水疱及个别坏死的角朊细胞，有的仅真皮浅层或深层血管周围火，而无明显乳头水肿。

本病好发于成年人，多在春末夏初季节发病，秋冬自然痊愈。皮损好发于日光暴露部位，以面及颈部多见。皮疹为多形性，病程约3～5个月。根据皮疹形态分为四型。

1.斑块型皮疹为红色或暗红色片状或稍隆起的浸润性斑块，约有20～25mm大小，严重而时间长久者，可有周围毛细血管扩张和皮肤异色症改变。皮疹消退后留有色素沉着。自觉剧痒。此型多见。

2.多形红斑型皮疹大小不等，边界清楚的红色或暗红色水肿性丘疹，边缘稍隆起。

3.湿疹型皮肤潮红、肿胀，表面可见密集的针头至米粒大小丘疹、水疱、糜烂、结痂及脱屑，似湿疹样外观，有时呈苔藓样变，自觉剧痒。本型少见。

4.痒疹型皮疹为红斑，米粒至绿豆大丘疹，结节。病程较久可呈苔藓样变。消退后留有色素沉着。自沉瘙痒。此型少见。^[1]

病理检查可见真皮乳头水肿，苍白淡紫，真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润，有的可见表皮改变为海绵水肿，表皮内水疱及个别坏死的角朊细胞，有的仅真皮浅层或深层血管周围火，而无明显乳头水肿。

根据发病史，好发季节，慢性过程，紫外线红斑反应试验呈异常反应等，不难诊断。本病需与下列疾病相鉴别：

多形性日光疹1.湿疹：皮损发生与照射及季节无关。

2.多形生红斑：损害多见于手足，如有典型虹膜样红斑更易区别，发病与光照无关。

3.红斑狼疮：皮疹为持久性红斑，表面有角化性磷屑，毛囊口扩大，以及萎缩性疤痕和毛细血管扩张。

4.神经性皮炎：丘疹扁平与皮纹走行一致，与光照射无关，无季节影响。

1.局部治疗

外出前可搽15%氧化锌软膏，5%二氧化钛霜，4%二苯甲酮洗剂或霜剂，二羟基丙酮及萘醌洗剂，皮质类固醇激素霜等涂搽，每日2～3次。

2.全身治疗

(1)抗组织胺药赛庚啶2～4mg;扑尔敏4～8mg每日一次口服。息斯10mg;克敏能10mg每日一次口服。

(2)抗疟药氯喹250mg每日2～3次口服，病情控制后减至每日1～2周后，间隔2～4天递关药量一次。硫酸羟基氯喹100mg每日1次口服，服药期间注意其副作用，后者比前者副作用轻。

(3)皮质类固醇激素用于皮疹严重，特别是湿疹样烃的皮疹。可用强的松每日30～40mg口服，一周以后，病情控制后逐渐减量至停药。

(4)硫唑嘌呤对严重光敏感者及湿疹样改变病人效果显著。有报导硫唑嘌呤成功治疗严重的多形日光疹，但作者认为该药不适合大多数病人，仅对非生育年龄，有严重多形性日光疹，对其他治疗无效的病人，采用硫唑嘌呤是一个短期的间隙疗法。剂量50mg，每日二次，一般2～4个月缓解。少数用6～8个月可停药。服药期间应定期复查白细胞、血小板及肝功。

3.光化学疗法

8-甲氧补骨脂素和长波紫外线(PUVA)照射，对活动期病变有效。照前二小时口服8-甲氧补骨脂素20mg，PUVA照射应从最小光毒量或1焦耳开始。如在春末夏初季之前照射亦有预防作用。

4.中医中药治疗

风湿型治则以散风清热为主，方剂可用荆防汤加减。血热型则以凉血清热为主，方剂用消风汤。湿疹改变可用龙胆泻肝汤加减。痒疹改变可用丹栀逍遥散合桃红四物汤化裁。^[2]

发病原因尚不十分清楚，但遗传与地理环境可能是重要致病因素。大多数认为是由日光致敏引起的迟发性变态反应。本病对紫外线照射引起改变的皮肤抗原的免疫致敏性。

多形性日光疹是一种慢性、反复发作的光感性皮肤病，其皮疹具有多形性，春夏农村多发。尤其是在曝晒太阳数小时或数日后，于暴露部位出现瘙痒和发疹；皮疹呈多形性，为针头大、

真皮乳头水肿，苍白淡紫，真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润，有的可见表皮改变为海绵水肿，表皮内水疱及个别坏死的角朊细胞，有的仅真皮浅层或深层血管周围火，

多形性日光疹多形日光疹的病理生理

表皮改变为角化不全和灶性海绵形成，棘层肥厚；表皮下水肿，真皮浅层和深层血管周围有中等密度的致密淋巴细胞浸润，也伴有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，真皮浅层血管扩张，

本病病因尚不清楚，有以下几方面因素参与发病：

(一)遗传 3％～45％的患者有遗传素质。多形性日光疹的HLA型别中，证明有统计学意义的是HLA-A24、HLA-Cw4。Ross等(1992)的分析为HLA－A24、A28、B51、B35、Cw4。

(二)内分泌改变 本病女性易发病，妊娠似可影响疾病的过程。Neuman等(1988)报告14例中7例在第一次分娩后发病，4例在第2次分娩后发病，另3例在第一次妊娠期间虽曝晒日光亦未发病。

(三)微量元素和代谢改变 患者血锌含量下降，影响DNA、RNA聚合酶功能，导致紫外线照射细胞损伤后修复功能的障碍。患者血锰明显增高，锰在发病因素中可能起致敏作用，同时在紫外线引起皮肤损伤DNA修复过程中可能造成基因的突变和复制的错误，导致了皮疹的发生。Neuman等(1986)指出色氨酸代谢异常在本病病因学中是重要的。

(四)超氧物歧化酶(SOD)活力变化胡跃等(1994)测定患者SOD活力较正常人明显降低，因此在紫外线作用下，机体发生光氧化反应，产生自由基，这些氧自由基与许多生物分子起反应，攻击体内不饱和小分子，使蛋白质变性，胆固醇和脂肪酸氧化，DNA断裂，从而导致细胞表面受体改变甚至组织损伤坏死，产生临床症状。