心脏结构异常

心脏结构示意图心脏表面靠近心底处，有横位的冠状沟几乎环绕心脏一周，仅在前面被主动脉及肺动脉的起始部所中断。沟以上为左、右心房，沟以下为左、右心室。在心室的前面及后(下)面各有一纵行的浅沟，由冠状沟伸向心尖稍右方，分别称前后室间沟，为左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置关系呈现轻度由右向左扭转现象，即右心偏于右前上方，左心偏于左后下方。 心脏是一中空的肌性 器官，内有四腔：后上部为左心房、右心房，二者之间有房间隔分隔;前下部为左心室、右心室，二者间隔以室间隔。正常情况下，因房、室间隔的分隔，左半心与右半心不直接交通，但每个心房可经房室口通向同侧心室。

　　右心房壁较薄。根据血流方向，右心房有三个入口，一个出口。入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。冠状窦口为心壁静脉血回心的主要入口。出口即右房室口，右心房借助其通向右心室。房间隔后下部的卵圆形凹陷称卵圆窝，为胚胎时期连通左、右心房的卵圆孔闭锁后的遗迹。右心房上部向左前突出的部分称右心耳。 右心室有出入二口，入口即右房室口，其周缘附有三块叶片状瓣膜，称右房室瓣(即三尖瓣)。按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。出口称肺动脉口，其周缘有三个半月形瓣膜，称肺动脉瓣。

　　左心房构成心底的大部分，有四个入口，一个出口。在左心房后壁的两侧，各有一对肺静脉口，为左右肺静脉的入口;左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心房前部向右前突出的部分，称左心耳。 左心室有出入二口。入口即左房室口，周缘附有左房室瓣(二尖瓣)，按位置称前瓣、后瓣，它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口，位于左房室口的右前上方，周缘附有半月形的主动脉瓣。

心脏结构异常，常见于高血压，尿毒症，电解质代谢紊乱及酸中毒，肾性贫血，动静脉瘘，动脉粥样硬等。

病因正常心脏结构

高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。

尿毒症毒素的作用：CRF时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。

电解质代谢紊乱及酸中毒：CRF时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。

肾性贫血：CRF患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退。由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。

透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。

动脉粥样硬化：CRF并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使CRF的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。

免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。

心脏主要起到一种供血的功能，就如同水泵一样。血液循环正常情况下分为体循环和肺循环，体循环是由肺静脉回流到左心房的含量比较高的血进入到左心室以后，由左心室迸出到主动脉，然后分布到全身的各个脏器和组织，供应全身脏器和组织的氧气和营养物质，然后通过体静脉以后，通过上腔静脉，下腔静脉回流到体循环。肺循环通过右心室迸入到肺动脉，并且气体交换后，吸入氧排出二氧化碳，通过肺静脉回流到左心房。正常情况下，体循环和肺循环是相互交互进行的。

先天性心脏病一般是指心脏结构有异常，比如说房间隔方面有缺失，即为房间隔缺损，有室间隔缺损，有动脉导管未闭，还有大动脉转位等等。因此，我们所说的先天性心脏病主要是指心脏结构方面的异常。

心脏结构异常先天性心血管畸形是人类最常见的出生缺陷之一,严重危害人类的健康。近年来,随着计算机技术的发展、超声分辨率的提高以及胎儿超声心脏检查技术日趋成熟,对胎儿先天性心血管畸形的评价有了更深入的研究和认识。以胎儿超声心动图为核心技术的围产心脏病学基于二级预防目的探讨超声心动图检测胎儿心脏结构异常的诊断价值及临床意义。

方法总结分析9352例胎儿超声心动图资料。结果检出472例胎儿心脏结构异常,其中室间隔缺损97例,房室共同通道53例,房间隔缺损49例,法洛四联症26例,永存动脉干21例,三尖瓣下移畸形20例,其他类型心脏结构异常206例。

其中17例伴有胎儿心律失常。初次胎儿超声心动图检查发现伴有胎儿心力衰竭9例、胎儿水肿5例。结论胎儿超声心动图的应用有助于早期检出心脏结构异常并指导患胎的处理。胎儿超声心动图对胎儿先天性心血管畸形准确的诊断及评价是胎儿心脏宫内干预和监测的基础。^[1]

出生时就有心脏结构的异常称为先天性心脏病，如左右心房之间的隔有缺损称房间隔缺损，右心室与左心室之间的隔有缺损称室间隔缺损。

各处瓣膜均可有狭窄或闭锁，如肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄。心室亦可一侧发育不良或缺如，如左心发育不良、单心室。

心脏各腔及动、静脉之间连接亦能够异常，如性大动脉转位，性或部分性肺静脉畸形引流。也可能多种畸形伴随存在，如法四联症等。

先天性心脏病是小儿最通常的心血管疾病，一般都在3岁前即可诊断。小儿先天性心脏病主要是由于在胎儿发育的早期，一般是胚胎的前3个月，由于某些起因使胎儿心血管发育停顿或发育异常所致。

比较公认的原由于孕妇患风疹、流感等病毒感染；孕妇服用激素或其他损害胎儿的药物；孕妇的腹部或盆腔受到X线、超声波、放射性核素等的照射；或者孕妇严重营养缺乏、缺氧。

有些患儿除有先天性心脏病外，还伴有全身多发畸形，这往往提示患儿因生殖细胞遗传缺陷而发生先天性心脏病。

可无非凡症状，滋长发育正常，仅在体格诊断时在左胸部发现粗糙响亮的杂音。

心脏结构检查依据：随着围产医学及超声技术的发展，胎儿心脏超声检查已受到国内外学者的重视，尤其是近几年来，二维超声分辨率的提高和彩色多谱勒技术、谐波成像、组织多谱勒成像及实时三维的出现，更为心脏异常提供了诊断依据。

超声检查在诊断胎儿心脏结构异常及心律失常中的应用价值。

方法：应用二维超声及彩色多谱勒血流显像对21例胎儿心内结构异常及心律失常进行了产前诊断及产后随访。结果：检出心脏结构异常3例,心包积液4例,心律失常14例。结论：超声检查能发现胎儿先天性心脏异常,是产前诊断的重要方法。^[2]

中采用新型高敏心肌肌钙蛋白T试验可在25%的成人中检出这种生物标志物，而这部分人使用标准肌钙蛋白T试验则无法检出此标志物。

研究者从达拉斯心脏研究中随机选取了3546例年龄在30~65岁间的普通成人（民族组成多样，其中黑种人和女性比例较高）作为队列研究的受试者，并用这种新方法对受试者的心肌肌钙蛋白T水平进行了检测。所有受试者均有详细的心血管疾病档案，其中包括对受试者心脏和动脉进行的磁共振成像（MRI）和电子束计算机断层扫描（CT）成像及死亡调查资料。

 新方法对心肌肌钙蛋白T的检出率为25%，而标准方法检出率仅为0.7%，新方法的灵敏度比标准心肌肌钙蛋白T试验高10倍。心肌肌钙蛋白T浓度的增量大小与患者全死因和心血管死亡率风险分级紧密相关，且这种关联独立于传统危险因素如肾功能和其他生物标志物的浓度而存在。

心肌肌钙蛋白T浓度与心脏结构异常甚至无症状性心血管疾病（CVD）均高度相关，Framingham风险评分常将后者错误划分为低风险患者，应用此种新检测方法有望对此类患者进行早期诊断。

 以往研究证明，心肌肌钙蛋白T浓度增高与患者未来死亡风险相关，而本研究证明，这一关联在患者心肌肌钙蛋白T浓度更低时同样存在。是否应将这种新型高敏检测方法用于普通人群心血管风险评估尚有待进一步评估。

高血压性心脏病 本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：

①具有长期收缩压或舒张压明显升高病史;

②超声心动图显示左室向心性肥厚，左室心肌重量增加;

③高血压突然加重或并发冠心病者，可以发生心力衰竭和心室扩张，降压治疗能够迅速纠正心力衰竭;

④给予不增强交感神经张力或肾素活性的降压药如血管紧张素转换酶抑制药，钙通道阻滞药长期治疗，可使肥厚心肌逆转。

瓣膜性心脏病 本病老年患者的病因主要为退行性心脏瓣膜病、风湿性心脏瓣膜病和先天性二叶型主动脉瓣。根据病史、瓣膜杂音特点、超声心动图瓣膜改变特征和经过治疗心功能改善后杂音增强等与酒精性心脏病较易鉴别。

肺心病 本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：

①常有慢性胸肺疾患和肺气肿病史;

②临床常有右心室肥大或右心功能不全表现;

③胸部X线检查可见肺动脉高压表现：

④血气分析先有PaO2降低，继而PaCO2升高。

脚气病性心脏病 本病也可发生于长期超量饮酒者中，心脏表现与酒精性心脏病颇为相似，但本病在给予大量维生素B1治疗后，病情能够迅速好转和逐渐治愈。

1、卧床休息 可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3～6个月。但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。

2、纠治心力衰竭 急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。

3、抗凝治疗 本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。