妊娠合并急性胰腺炎

急性胰腺炎的病因很多，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。此病还可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高、妊娠期高血压疾病、胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。

不同程度的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。根据病变程度的轻重，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。

妊娠合并急性胰腺炎  妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：①妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。②受内分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高胰腺组织充血、水肿、渗出。③体内胎盘生乳素等激增使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。④妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。⑤受子宫增大的影响临床表现往往不典型诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。

不同程度的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。

1.腹痛

为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，并放射至背部。累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后12～48小时发病。疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧。水肿型腹痛数天后即可缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛持续时间长，并可引起全腹痛。

2.恶心呕吐

呕吐剧烈而频繁，呕吐后腹痛不见减轻。

3.腹胀

以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致。腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停止，并可出现血性或脓性腹水。

4.腹膜炎体征

水肿型胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，使腹膜炎体征出现迟，且常不明显。出血坏死型胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广，且延及全腹。

5.发热

38℃左右，合并胆管炎时可有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，高热为其主要症状之一。胆源性胰腺炎可见黄疸，重症胰腺炎患者可出现脉搏细速，血压下降，低血容量乃至休克。伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀，也可有精神症状、胃肠道出血（呕血和便血）。重症胰腺炎多有水、电解质及酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭。少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑（Grey-Turner征和Cullen征）。

6.受胰腺坏死及炎性渗液的刺激

引起宫缩致流产、早产。胰腺炎症坏死组织及消化酶通过血循环及淋巴管进入体内各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍，导致胎儿严重缺氧或死胎。

血、尿淀粉酶异常。超声检查胰腺水肿。

诊断同非孕期。对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查，有助于本病的诊断。

妊娠期急性胰腺炎的诊断较非孕期困难。常会将其误诊为妊娠剧吐、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肝炎、肠梗阻及妊娠高血压等，须认真加以鉴别。

妊娠期急性胰腺炎来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一。早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。

1.保守治疗

（1）禁食、胃肠减压。

（2）补液防休克。

（3）解痉止痛。

（4）抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：药物虽能通过胎盘，但病情危重时仍须权衡利弊使用。

（5）抗生素。

2.产科处理

（1）预防早产早产率可达60%。

（2）密切监护胎儿宫内情况。

（3）对终止妊娠及手术时机、指征的选择：多数妊娠晚期重症胰腺炎可以用非手术方法治愈，待病情基本控制（约3～8.5天）后再终止妊娠。病情危重时亦可考虑立即剖宫产，终止妊娠，以抢救母儿生命。在治疗期间应严密观察宫缩情况，如孕妇已临产可自然分娩，如死胎可引产，胎儿窘迫但有生存能力应及时剖宫产。

预防胆石症，忌暴饮暴食。