尿量异常

（一）多尿

1、内分泌与代谢疾病

（1）尿崩症

因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。

（2）糖尿病

因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿；由于血糖升高，机体为了代偿增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。

（3）钾缺乏

在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮（每日饮水量在4升以上）。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1.006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。

（4）高钙血症

在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿；亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。

2、肾脏疾病

引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。各型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。I型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钠、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管回吸收碳酸氢钠障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备I型Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值在6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿，Ⅳ型表现高血钾。

3、溶质型多尿

因治疗原因需用甘露醇，山梨醇，高张糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。

4、其他

大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。

（二）少尿、无尿

1、肾前性少尿

由于各种原因引起肾脏灌注不足，肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿。

（1）血容量不足

开始为功能性少尿无尿，一旦补足血容量立即恢复尿量；若不能及时诊断治疗可引起器质性肾脏损害。急性肾衰竭，表现少尿、无尿，见于严重脱水，大出血，大面积烧伤等。

（2）休克

各种原因的休克使肾脏灌注压下降，肾小球滤过率严重不足，见于过敏性休克，失血性休克，心源性休克，感染中毒性休克等。

（3）心搏出量减少

此时肾脏供血量显著下降，见于左心衰竭，严重心律失常，心包填塞及缩窄性心包炎等。

（4）肝肾综合征

肝硬化晚期，严重腹水，肾脏严重灌注不足表现少尿、无尿，一旦肝硬化腹水得到缓解肾脏可随之恢复，尿量增加。肝肾综合征时，肾脏的病理检查正常。

2、肾性少尿无尿

（1）肾实质性损害

无论是原发肾小球肾炎还是继发于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎或感染性心内膜炎、皮肌炎等，均可引起肾实质损害甚至肾功能损害或衰竭，引起少尿无尿。慢性肾衰竭晚期肾脏萎缩，肾小球滤过率下降，尿量可显著减少甚至无尿；急性肾衰竭少尿无尿期，表现少尿无尿。

（2）肾间质性疾患

最常见药物过敏如青霉素、磺胺药物、利福平、氨基糖苷类抗生素等引起肾间质损害。也见于慢性肾盂肾炎晚期肾功能损害。急性肾盂肾炎见于肾乳头坏死。重金属盐类中毒见于汞、铅、砷、金等中毒。

（3）肾血管性疾患

肾皮质血管痉挛或栓塞，肾供血减少引起少尿无尿，见于弥散性血管内凝血（DIC），妊娠高血压综合征，大面积烧伤等。

3、肾后性少尿无尿

常见于尿路梗阻如结石、肿瘤、前列腺肥大或前列腺癌，糖尿病神经源性膀胱等。^[1]

尿崩症、糖尿病、钾缺乏、高钙血症、慢性肾衰竭的早期、急性肾衰竭的多尿期、非少尿型的急性肾衰竭、溶质型多尿、急性肾衰竭、严重脱水、大出血，大面积烧伤、休克、左心衰竭、严重心律失常、心包填塞及缩窄性心包炎、肝肾综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、感染性心内膜炎、皮肌炎、慢性肾衰竭晚期肾脏萎缩、药物过敏、重金属盐类中毒、弥散性血管内凝血（DIC）、妊娠高血压综合征、大面积烧伤、结石、肿瘤、前列腺肥大、前列腺癌、糖尿病神经源性膀胱等。

（一）多尿

多尿的原因不同，病史有很大差异，仔细追问内分泌代谢疾病史，肾脏疾病史，药物应用史等。

（二） 少尿、无尿

1、病史

着重询问失水、失血、药物过敏中毒史、体克史、肾脏疾病史、心血管疾病史、排尿困难史、糖尿病史等。注意尿量的询问。

2、查体

注意脱水情况，血压及末梢循环灌注情况，出血点、紫癜、皮疹等。下尿路梗阻着重检查前列腺，膀胱积尿量以及肾脏的触诊等。

（一）多尿

1、尿崩症

尿崩症是下丘脑-神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病，临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水。确诊依赖实验室检查。

2、糖尿病

典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病历多见于老年人，尤其多见老年肥胖者，表现多饮多尿，可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高，胰岛素释放和C-肽检查不正常，不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

3、肾性多尿

注意肾脏病史，肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

4、原发性醛固酮增多症

患者顽固性高血压，顽固性低血钾，周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。

5、原发性甲状旁腺功能亢进症

是由于甲状旁腺腺瘤增生肥大和癌肿（极少见），患者烦渴多尿，肌肉松弛乏力软弱，恶心呕吐，便秘。实验室检查血钙高，尿钙高，碱性磷酸酶升高。X线检查，骨骼脱钙，骨质吸收。

6、精神性多饮、多尿症

患者往往可以耐口渴，此时尿量可以明显减少，而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。

7、遗传性肾性尿崩症

少见病，属于遗传性疾病，常染色体异常，女性遗传，男性发病，有家族史，但可隔代发病。出生后即表现多尿，多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

8、低钾血症

一般低钾不表现多尿，只有长期低钾如3个月以上，顽固的低血钾，引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿，此时血钾低，尿钾高，肾小管功能受损是其临床特点。

9、急性肾衰竭

急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期，少尿无尿期，多尿期，恢复期四期，多尿期尿量逐渐增加是其特点，一般分三种形式：跳跃式，每日尿量的增加在100%以上，此型预后良好；阶梯式增加，每日尿量以50%～100%的量增加，此型预后亦佳；缓慢增加型，每日增加尿量50%以下，代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复，常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱，应及时加以解决，此型少尿无尿期一般比较长，往往超过半个月，部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭，造成永久性肾损害。大约1/3的病例，急性肾衰竭从发病开始即表现多尿，称多尿型急性肾衰竭。

10、慢性肾衰竭

慢性肾衰竭的早期，往往表现多尿，主要夜尿量增加，代表肾小管浓缩功能障碍，此时尿相对密度低，往往固定在1.010～1.012，尿渗透压低，放射性核素肾图表现低平曲线。

11、梗阻性肾病

是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病，因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂，常见于病原微生物引起的感染；免疫功能损害；肾毒性物质损害；肾脏血供障碍；代谢性疾病如高尿酸血症，高钙血症；物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗；尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同，临床表现各异，但其共同特点是肾间质、肾小管损害，因为肾小管损害，则小管的浓缩功能障碍，表现多尿。

（二） 少尿、无尿

1、脱水与急性肾衰竭的鉴别

脱水引起的少尿、无尿，一般有脱水史，大出血或烧伤史，此时尿少相对密度高可达1.024以上甚至1.030以上，而急性肾衰竭时尿少相对密度低而固定，一般为1.010～1.012。补液试验，脱水引起的少尿，补液后尿量立刻增加；急性肾衰竭补液不能使尿量增加，且易引起心力衰竭、肺水肿危及生命。尿渗透压不同，脱水尿渗透压高，肾衰竭时尿渗透压低。尿钠测定，脱水时尿钠低，一般在20mmol/L以下；肾衰竭时尿钠升高30～40mmol/L ，肾衰竭指数两者不同，肾衰竭时比值＞1，脱水时比值＜1。脱水时血液浓缩，血红蛋白高，红细胞增多，红细胞压积高；急性肾功能衰竭时以上指标降低或正常。

2、急性肾小球肾炎

常常有链球菌感染史，链球菌感染后，潜伏期2～3周，临床表现水肿、高血压、蛋白尿、管型尿，此时肾小球受累以致滤过率降低，而肾小管重吸收功能正常故尿量减少，尿中有形成分增加，因而尿比重高。尿钠测定小于20～30 mmol/L，尿肌酐/血肌酐常超过20∶1与急性肾衰竭引起的少尿不同。

3、肝肾综合征

有慢性肝病史，肝硬化腹水的体征，部分患者有肝昏迷、门脉高压的临床表现。黄疸为肝细胞性黄疸。尿钠低，一般20mmol/L以下，与急性肾衰竭尿钠升高不同。尿肌酐/血肌酐比值大于20∶ 1，也是与急性肾衰竭不同点。

4、坏死性肾乳头炎

糖尿病患者或有尿路梗阻患者合并尿路感染时易出现。临床表现高热、腰痛、脓尿、血尿、尿沉渣中可发现脱落的肾乳头或组织碎片。少尿无尿，有人称之为暴发性肾盂肾炎。尿培养可发现致病菌。病势凶恶，死亡率高，此病又称肾髓质坏死。

5、双侧肾皮质坏死

少见病、各种严重感染、大手术、大面积烧伤、胃肠道大出血，磷中毒、婴幼儿严重腹泻呕吐亦可引起。由于反射性双侧肾小动脉收缩，尤其是肾皮质外2/3的血管收缩，引起肾皮质坏死。临床表现迅速少尿无尿，蛋白尿，肉眼或镜下血尿，肾功能进行性迅速损害直至尿毒症。预后差，死亡率高。

6、急进性肾炎

进行性少尿，每日尿量在400ml以下，迅速出现肾衰竭，多数在数周数月内走向尿毒症死亡，故法国称之为恶性肾炎。少尿，水肿，高血压，部分患者肉眼血尿，镜下血尿持续存在。持续性进行性肾功能损害。肾活检肾小球球囊内50%以上有半月体存在，因此又称半月体肾炎。尿中纤维蛋白原降解产物（FDP）升高，确诊依靠肾活检。

7、肺出血肾炎综合征

青年人多见，临床特点是咯血、呼吸困难、血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压，迅速出现肾衰竭。患者首先出现咳嗽、咯血及呼吸困难等肺部损害表现，数日数周后出现肾炎表现；部分患者肺部症状和肾炎症状同时出现；少数患者先有肾炎症状继之出现肺部症状。患者往往死于咯血所致的窒息或死于尿毒症。X线胸片表现斑状或粟粒状阴影。血清C3正常，肾活检肾小球上有纤维沉着及大量新月体形成。

8、血栓性血小板减少性紫癜

罕见病，临床上凡表现为：

（1）血小板减少性紫癜，出血时间延长，血块收缩不良；

（2）急性溶血性贫血；

（3）反复出现神经精神症状；

（4）肾功能障碍；

（5）高热呈败血症热型；

（6）轻度黄疸，肝、脾肿大；

（7）少数病例周围血象出现短暂类白血病反应。数周内死于惊厥，尿毒症或感染。仅少数病例缓解数年。皮肤、肌肉、淋巴结或骨髓活检可见动脉或毛细血管内有透明血栓形成。溶血性贫血和活检有透明血栓形成是区别于特发性血小板减少性紫癜的主要区别。本病还应和败血症，系统性红斑狼疮，溶血性尿毒症综合征鉴别。

9、溶血性尿毒症综合征

少见病，儿童多见，临床特点是：

（1）重度微血管性溶血性贫血伴有周围血象出现异形红细胞，如刺细胞，三角形，新月形，钢盔样红细胞或红细胞碎片；

（2）血小板减少、凝血机制障碍、广泛性出血；

（3）肾功能损害；

（4）中枢神经系统症状如抽搐、木僵或昏迷。可有发热、呕吐、腹泻、黏液样或血样便以及呼吸道症状。

10、妊娠高血压综合征常在妊娠6个月以后发生，其主要临床表现：

（1）血压，既往无高血压，在妊娠6个月以后出现高血压，严重时出现高血压脑病，左心衰竭肺水肿，眼底小动脉痉挛，眼底出血，视力障碍；

（2）水肿，从下肢开始，严重时浆膜腔积液；

（3）蛋白尿亦可以肾病综合征形式出现，严重病例可引起急性肾衰竭，表现少尿无尿。若能及时终止妊娠一般预后良好，但亦可死于肾衰竭、心力衰竭肺水肿、脑水肿脑病、高钾血症等并发症。

11、慢性肾衰竭

是由多种原发或继发肾脏疾患持续发展恶化到晚期的结果。临床表现主要是肾功能不全引起的各系统各脏器的损害，代谢产物在血循环中堆积，酸碱平衡失调，电解质以及内分泌功能紊乱，营养及代谢异常，其肾脏受累的表现往往居于次要地位，主要表现蛋白尿、管型尿、镜下血尿、少尿，低相对密度尿。B超，CT检查表现萎缩肾。

12、间质性肾炎

是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病。其发病原因非常复杂，如各种病原微生物引起的肾间质肾小管感染，其代表疾病为慢性肾盂肾炎。免疫损害见于药物过敏以及自身免疫疾患如红斑狼疮等。毒性物质对肾间质损害常见于重金属盐类以及有肾毒性的抗生素类。代谢性疾患如高尿酸血症，高钙尿症，长期低血钾等。长期照射X线或恶性肿瘤的放射治疗。遗传疾患见于多囊肾等。间质性肾炎是临床常见病多发病，占泌尿系统疾患的25%～33%。一般不引起少尿无尿。但当其损害肾功能时，可引起少尿无尿。

13、急性肾小管坏死

不是一个独立的疾病，当急性肾衰竭时，引起肾小管病变是最常见的病理损害，引起少尿的机理是：

（1）肾小球滤过率极度下降；

（2）肾小管坏死后滤液回吸收增加；

（3）肾小管及集合管管腔堵塞；

（4）肾小管内滤液外渗，引起肾间质水肿，影响肾循环致肾缺血，导致少尿。

14、慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎引起少尿，主要原因是尿中丢失大量蛋白，而引起低蛋白血症。各型慢性肾炎均可出现少尿，以肾病型最常见；另一个原因是肾脏对水盐代谢异常，引起水钠潴留，亦可少尿。慢性肾炎的晚期，常常出现肾功能损害，是引起少尿的第三个原因。

15、尿路梗阻

主要见于下尿路梗阻，早期肾小球滤过率正常，若不及时解除梗阻，肾盂积水会越来越多，压迫肾皮质，可严重影响肾血流量引起少尿。晚期时肾功能受损，少尿无尿更为常见。

（一）多尿

体格检查注意脱水情况，骨骼肌肉检查，神经反射检查是其重点。实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段。怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊。X线拍片、CT， MRI检查，可以发现骨骼破坏情况，脱钙情况以及脏器的结构大小等情况。

（二） 少尿、无尿

1、查体注意脱水情况，血压及末梢循环灌注情况，出血点、紫癜、皮疹等。下尿路梗阻着重检查前列腺，膀胱积尿量以及肾脏的触诊等。

2、实验室检查

尿量应逐日记录，尿常规尿相对密度应反复多次检查，对诊断肾实质性损害和肾衰竭以及判断脱水有助。血常规红细胞压积对血容量判断有力，必要时锁骨下穿刺测中心静脉压对血容量的判断更可靠。血生化检查着重肾功能，酸碱平衡，电解质的检查，怀疑弥散性血管内凝血时应作DIC常规检查。

3、器械检查

B超、CT、 MRI检查对确定结石、肿瘤、前列腺肥大、肾盂积水及结核等帮助大。^[1]

（一）多尿

多尿的治疗主要分二大部分：一是针对疾病原因的治疗；二是纠正因多尿所致的内环境紊乱，如血电解质失衡等，低钾、低钠要及时补充。糖尿病多尿要用药物降低血糖。药物所致的可依具体情况更换药物种类或剂量。原发醛固酮增多症，原发性甲状旁腺功能亢进可行手术治疗。

（二）少尿、无尿

1、积极处理可复性原发病如纠正脱水、休克改善心功能，取出结石，肾造瘘解除梗阻。

2、预防额外损伤如避免肾毒性药物，预防休克、心衰的再发生；溶血者用速尿、碳酸氢钠。

3、利尿可用速尿、甘露醇等药物。

4、支持疗法

（1）限制液体入量。

（2）保持电解质平衡。

（3）纠正代谢性酸中毒。

（4）积极治疗并发症如感染等。

（5）透析治疗。

（一）多尿

1、暂时性多尿

可见于饮水过多，或应用利尿剂后，或输注生理盐水、葡萄糖液过多及用某些药物，如咖啡因。

2、病理性多尿

（1）内分泌疾病。如糖尿病、尿崩症。

（2）肾脏疾病。如慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、慢性肾衰竭早期、急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、高钙性肾病等。

（3）精神性多尿。常伴尿频。

（二）少尿、无尿

1、肾前性少尿

见于各种原因所致的休克、创伤、严重脱水：心力衰竭、肾病综合征等液体分布异常致有效循环血容量减少。

2、小球疾病及各种休克感染、创伤、中毒致急性肾小管坏死、肾皮质或髓质坏死，各种原因的急性肾小管间质性病变、慢性肾衰竭终末期等。

3、肾后性少尿

各种原因所致的尿路梗阻，如肿瘤、结石、尿路狭窄等。

4、假性少尿

膀胱尿潴留，如前列腺肥大或神经源性膀胱等。

1、尿量增多（24小时尿量超出2500ml称为多尿）

大量饮水、输液、应用利尿剂等可致暂时性多尿；垂体抗利尿激素（ADH）分泌不足或肾小管对ADH反应性减低所致多尿且尿液呈低比重（一般均＜1.010）；糖尿病尿糖过多引起的溶质性利尿，尿量增多尿比重增高。

2、尿量减少（24小时尿量少于400ml或每小时少于17ml称为肾后性少尿，24小时尿量少于100ml称为无尿肾性少尿）

（1）肾前性少尿

各种原因致休克、心脏衰竭失水等.

（2）肾性少尿

各种肾实质性病变。

（3）肾后性少尿

各种原因致尿路梗阻。

（4）假性少尿

前列腺肥大或神经原性膀胱致排尿功能障碍.

大量饮水或大量服用有利尿作用的食物或药物可使尿量增多，摄入水量过少或出汗过多可使尿量减少。

（一）多尿

1、嘱患者多饮水或按医嘱及时补液和补充钾、钠等，防止脱水、低钾和低钠血症的发生，若每日尿量持续在3000～4000ml，应密切观察患者有无低血钾的表现如食欲缺乏、恶心、呕吐、乏力等症状。

2、嘱患者以安静卧床休息为主。

3、增进营养

给予高糖类、高维生素、高热量饮食。糖尿病所致多尿则应控制糖及热量的摄入。

4、做好皮肤、口腔、会阴护理，保护病室清洁，预防肺部，路等部位的感染。

（二）少尿、无尿

1、饮食护理。既要限制入量又要适当补充营养，原则上应是低钾、低钠、高热量、高维生素及适量的蛋白质。

2、严格控制补液量及补液速度。每天的入液量应为前1日的尿量加上显性失水量和非显性失水量（约500ml）。如果患者发热，体温每增加1℃，应每小时增加入液量0.1ml/kg。24小时输入量应均匀输入，成人滴速每小时应控制在20～30滴。

3、准确记录出入量。入量包括输入液体量、饮水及各种食物含水量；出量包括尿、粪、呕吐物、各种引流液、伤口渗出液及不显性失水等；对昏迷或尿失禁病人应留置尿管，以便于尿标本的收集计量与化验。

4、预防纠正高血钾

（1）禁止食用含钾的食物，如大枣、牛奶等。

（2）纠正缺血、酸中毒，吸氧，遵医嘱使用碱性药。

（3）密切注意心律、心率的改变。观察患者有无嗜睡、肌张力低下、心律失常、恶心、呕吐等高钾血症，有异常立即通知医生。

（4）备好纠正酸中毒的药物如碳酸氢钠、10%葡萄糖酸钙及葡萄糖、胰岛素等药物。

（5）熟悉高血钾紧急处理。

5、嘱患者绝对卧床休息。

6、预防感染，做好口腔及皮肤护理，一切处置要严格执行无菌操作原则。^[1]