- 问答
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问 A1加档和减档问题
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问 增减档正确的步骤是什么
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问 应该何时正确增减挡
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问 如何减少气阻？
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问 如何是车辆减噪
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问 路口转弯怎样减挡
从头再来 学车转弯技巧可一共分为八个步骤： 1、慢慢踩刹车，同时减速。 2、一定要记住打方向灯，相信这是教练经常强调的。 3、继续用刹车控制速度，等车速降到10公里以下时踩死离合器，并且依旧用刹车控制好速度。 4、车头慢慢进转弯口的时候，转动方向盘。 5、在转弯的时候左手控制住方向后，右手挂到2档 6、转弯后注意到前方并无特殊情况，半联动离合器，加小油门。 7、车头和路平行后回正方向，松离合器，加油。 8、最后，踩离合器，进档，继续前进。 上面的学车转弯技巧八步骤不知道你是否清楚了呢，个人觉得这还是满简单的，而小编只是把这些技巧详细地拆分开来了，而在实际中，这一系列动作不会超过两分钟，对于熟练的老司机来说，更是几十秒的事情，但是对于刚刚学车的新手朋友们来说，一切还是要以小心为主哦！
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问 怎么用制动减速？
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问 如何减轻压力
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问 甲减的病因有哪些？
匿名 与甲亢相反，甲减就是一些病因造成了甲状腺功能减退，导致甲状腺激素水平下降，人体代谢降低，从而出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、浮肿、声音嘶哑等症状。另外，甲状腺功能减退症患者的血脂往往升高，冠心病的风险会增大。因为甲状腺激素本身还有调节生长发育的作用，所以一旦甲减出现在儿童身上，就会引起儿童呆小症，表现为身材矮小、智力低下。甲状腺分泌激素减少的原因有以下几个方面：（1）先天性疾病：起病于胎儿或新生儿的甲减被称为呆小症，很难被察觉，孩子的智力水平和体格发育都会受影响，其结果就是身材明显矮小、智力水平低下，不像普通孩子般活蹦乱跳，取而代之的是表情呆钝、唇厚流涎、舌大外伸的特殊面容。引起先天性甲减的原因很多，9%由甲状腺发育不全或异位引起，其余91%为先天酶缺陷导致甲状腺激素合成不足。呆小症可能是先天性遗传，也可能是母亲怀孕时接受放射治疗，或患有自身免疫性疾病，或摄入丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑、碘化物等抗甲状腺药物。如果胎儿早期促甲状腺激素（TSH）分泌减少，胚胎期甲状腺停留在舌根部或异位在喉头前、胸腔内或气管内，也会造成先天性甲减。（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（简称“慢甲炎”）：慢甲炎是引起甲减的最大的幕后“凶手”。由于炎症引起甲状腺滤泡结构破坏，生成的甲状腺激素越来越少，就会出现甲状腺功能减退的表现。（3）甲状腺破坏性治疗：甲状腺手术或放射性碘常用于治疗甲亢，通过减少甲状腺分泌激素，帮助患者走出甲亢的阴影。可是物极必反，如果治疗过头了，就可能造成甲状腺分泌激素减少，引起甲减。①甲状腺手术引起的甲减：甲状腺手术的基本原理是切除部分甲状腺组织，减少甲状腺组织的量，从而减少合成甲状腺激素的量，达到治疗甲亢的目的。手术时甲状腺组织保留过少会导致甲减，另外，甲状腺组织血供减少和残留甲状腺组织退行性变也会导致甲减。因此术后甲减相当部分患者是暂时性的，当然也有部分患者长期存在。②放射性碘治疗引起的甲减：131I治疗甲亢的目的是破坏足够的甲状腺组织以治愈甲亢，其最主要缺点是甲减发生率高，可分为暂时性甲减和永久性甲减，后者又分为早期甲减和晚期甲减，早期甲减与131I的剂量和患者甲状腺对辐射的敏感性有关，晚期甲减的原因可能既与131I剂量有关，也与患者自身免疫状态有关。（4）产后大出血：分娩时大出血致循环衰竭时，供应腺垂体及垂体柄的动脉发生痉挛而闭塞。在动脉发生严重痉挛而致闭塞后，垂体门静脉系统的血源供应中断，发生腺垂体缺血性坏死和纤维化，引起腺垂体功能低下，导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，从而甲状腺激素合成不足而致甲减。（5）肝炎或肿瘤在治疗后：慢性肝炎或者肿瘤患者可能会给予干扰素-α或者白细胞介素-2治疗，这些药物可以激活人体免疫系统，使一些潜在的自身免疫疾病加重、恶化。甲状腺微粒体（TPO）抗体阳性的患者，自身免疫性甲状腺炎可能会加重，导致甲减，这种甲减可能是一过性的，但也可能发展为永久性甲减。因此，肝炎、肿瘤的患者在开始药物治疗前，应当检测甲状腺功能以及甲状腺相关抗体。（6）药物：服用一些可以阻断甲状腺激素合成或释放的药物可以引起甲状腺功能减退。除了治疗甲亢的药物之外，抗甲状腺的物质还包含在治疗其他疾病的药物或食品中。锂通常被用来治疗双相躁狂抑郁型精神病，服用含有锂的药物患者可以发生甲状腺肿大，伴或不伴有甲状腺功能减退。与碘相似，锂可以抑制甲状腺激素释放，高浓度的时候可以抑制碘的有机化结合，在抑制有机化过程中碘和锂二者有协同作用。其它药物偶尔可以引起甲减，包括对氨基水杨酸，苯基丁胺酮，氨鲁米特和乙硫异烟胺。像硫脲类药物一样，这些药物不但干扰甲状腺碘的有机化还可能在甲状腺激素合成的更晚阶段发挥作用。应用酪氨酸激酶抑制剂-舒尼替尼，可引起甲状腺破坏而致甲减。（7）碘缺乏：中度碘缺乏地区，血清T4浓度通常在正常范围的低值；而重度碘缺乏地区T4浓度就会降低，然而这些地区的大多数患者却不表现为甲状腺功能低下，因为在T4缺乏时T3合成会增加，同时甲状腺内脱碘酶1和脱碘酶2的活性也会增加。TSH水平处于正常范围的高值。（8）碘过量：碘致甲状腺肿和甲状腺功能减退只在一定的甲状腺功能紊乱的情况下发生。易感人群包括自身免疫甲状腺炎患者、接受过放射碘治疗后的Graves患者、囊性纤维化病患者。甲状腺肿大和甲状腺功能减退，两者可以独立存在，也可以同时存在。碘过量常常都是由于长期大剂量补充有机或是无机形式的碘诱导所致，碘造影剂，胺碘酮和聚乙烯吡咯碘酮是常见的碘来源。大剂量的碘可以快速抑制碘有机化结合。尽管长期不断的给予补碘，但是正常人可以很快的适应碘的这种抑制效应（急性Wollf-Chaikoff效应和逃逸现象）。碘致甲状腺肿或甲减是由于对碘有机化结合更为强烈的抑制作用和逃逸现象的失效。由于甲状腺激素合成减少和TSH水平的增加，碘的转运得到加强。抑制碘的有机化结合，使TSH水平增高，从而使甲状腺内碘的浓度不断增加，如此形成一个恶性循环。
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问 甲减有什么类型
吴彦祖 甲状腺功能减退后，由于分泌不足，就会造成甲减疾病的出现，这种疾病对于人们的危害很大，一定要积极的治疗，并且在治疗的时候需要分清甲减的类型。下面请专家介绍一下。 甲减的类型，按病理划分： 一、原发性甲减：由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。 主要见于： ①先天性甲状腺缺如; ②甲状腺萎缩; ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎; ④亚急性甲状腺炎; ⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后; ⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量); ⑦药物抑制; ⑧浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。 二、继发性甲减：患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。 三、周围性甲减：比较少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。 四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。 甲减类型,按性状划分： 幼年型：幼年发病者智力障碍、痴呆、身材矮小、眼距宽、鼻梁塌陷、唇厚、舌大外伸，表情呆滞、聋哑等较多。 呆小病：出生后不活泼，一般不主动吸奶，哭声低哑，颜面苍白，眼距增宽，鼻梁扁平，舌大流涎，四肢粗短，行走晚，性器官发育延迟。 成年型：起病缓慢、隐袭，早期轻微者由于垂体代偿性分泌TSH增加，尚能维持甲状腺激素在正常范围。病情进一步发展，早期表现为出汗减少、乏力、怕冷、嗜睡、智力减退、体重增加、便秘。性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。严重者呈黏液性水肿面容，面颊及眼睑浮肿、眼裂变窄，鼻翼及唇变厚，舌大而发音不清，声音嘶哑，毛发稀疏干脆，睫毛和眉毛外1/3脱落。皮肤呈蜡黄色，粗糙而少光泽、干而厚、冷而鳞屑多，以手、臂、股部明显，有非凹陷性黏液性水肿。 通过上面所介绍的内容，大家对于应该有所了解了吧。希望朋友们可以多加了解一些甲减疾病的类型，以避免在治疗的时候出现错误。
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