慢性炎症性贫血

慢性炎症性贫血（anemia of chronic disease，ACD）也称炎症性贫血（AI），表现为血清铁和转铁蛋白饱和度降低，红细胞生成时可利用铁量减少，红细胞的生成速度减慢。ACD铁代谢异常的主要原因是由于炎症诱导的单核-巨噬细胞系统铁积累，造成可循环利用铁量减少；其次肠道铁吸收的减少在ACD患者的发病过程中发挥了一定作用。^[1]

慢性炎症性贫血主要是铁代谢紊乱和铁纳入红系前体细胞异常。炎症因子诱导产生铁调素增多是慢性炎症性贫血的关键。如机体炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-a、BMP水平升高，炎症细胞因子通过不同的信号传导途径引起铁调素转录增加，血清水平升高。铁调素水平增高，使铁输出通道关闭，导致单核巨噬细胞再循环铁阻留和胃肠道铁吸收减少。

因此炎症性贫血不是缺铁，而是铁利用和铁代谢的问题，这种情况下补充铁剂是不理想的，过多铁剂的摄入产生铁过载，导致毒性发生。

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炎症性贫血导致EPO（促红细胞生成素）反应迟钝。正常生理状态下，EPO表达与组织氧张力和血红蛋白水平呈负相关。随着贫血加重，血红蛋白浓度下降，EPO呈对数值上升。而炎症性贫血（AI）患者则表现为EPO反应迟钝，有以下两种形式：①相对于贫血的严重程度，机体生成EPO不足；②在相同EPO浓度条件下，幼红细胞增殖反应低下。^[3]

ACD的诊断主要依靠临床表现、血常规及铁代 谢检测。

①存在慢性感染、恶性肿 瘤、风湿免疫性疾病等基础疾病，而又排除这些疾病 本身引起的失血、肾功能不全、骨髓侵犯或放化疗导 致的骨髓受抑。

②一般表现为正细胞、正色素性轻－ 中度贫血，由于红细胞生成受损，网织红细胞水平减 低。

③血清铁（serum iron，SI）降低（必备条件）、转 铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TS）正常或降 低（一般大于15%）、血清铁蛋白（serum ferritin，SF） 正常或升高、可溶性转铁蛋白受体（soluble transfer-rin receptor, sTfR）正常、转铁蛋白正常或降低。④ 骨髓铁染色可准确反映机体铁储存状况，ACD骨髓 检查支持点主要表现在：红系无明显代偿增生；铁粒 幼细胞减少；细胞外铁增加。

①转铁蛋白饱和度<20%，血清铁蛋白（SF）>100ug/L为炎症性贫血。

②转铁蛋白饱和度<20%，血清铁蛋白在30~100ug/L，可溶性转铁蛋白受体sTfR/logSF>2为缺铁性贫血合并炎症性贫血，可溶性转铁蛋白受体sTfR/logSF<1为炎症性贫血。^[4]

①在临床，炎症性贫血主要治疗原则是治疗基础病，然 而当炎症反应呈慢性、很难控制或诊断不明时，输 血、静脉补铁和EPO可以改善病情。

②炎症性贫血补铁需要谨慎，只有在炎症性贫血合并明确缺铁性贫血的情况下或者EPO治疗时造成功能性缺铁时才需要补铁。

③新的治疗策略抑制IL-6活性和调节 Erythroferrone-铁调素轴，可用于炎症性贫血。

④乳铁蛋白（Lf）通过肠凝集素-1介导的内吞作用内化，并转运到抑制IL-6合成的细胞核中。作为级联反应，IL-6合成的抑制恢复了Fpn/Cp介导的铁从巨噬细胞向血液循环的输出, 细胞内激肽水平的降低，既可引起铁蛋白合成的抑制，又可引起TfR1的上调，从而恢复网状内皮系统与血液的生理铁平衡。

⑤一般炎症性贫血为轻度或中度的贫血，不建议输血治疗，长期输血会导致铁负荷过多、肾移植时易对人类白细胞抗原ＨＬＡ致敏和其他输血不良反应。仅在某些比较严重的贫血情况下，如合并大量失血的炎症性贫血或血红蛋白＜70g/l时需要输血。^[5][6]