西氏内科学

书 名: 西氏内科学

作　者：(美国)LeeGoldman(美国)DennisAusiello

出版社： 世界图书出版公司

出版时间： 2009

ISBN: 9787506275583

开本： 16

定价: 1,980.00 元

医学作为一个不断发展的领域，面对的是一个变化的世界。《西氏内科学》第22版推出的时候，在分子和细胞生物学的推动下，诊断和治疗模式已取得长足进步，医学的科学基础已面目一新。《西氏内科学》第22版将第21版中近一半的章节全部重写，并增加了23章全新的内容，新版增加了129位新作者，整个作者队伍达478人。

《西氏内科学(第22版)》为世界经典医学名著译丛书之一。

上

卷Ⅰ医学的社会和伦理学问题

卷Ⅱ检查和处理原则

卷Ⅲ预防和环境医学

卷Ⅳ衰老和老年医学

卷Ⅴ临床药物学

卷Ⅵ遗传学

中

卷Ⅶ免疫和炎症原理

卷Ⅷ心血管疾病

卷Ⅸ呼吸系统

卷Ⅹ重症监护医学

卷Ⅺ肾脏和生殖泌尿系统疾病

卷Ⅻ胃肠疾病

下

卷ⅩⅫ肝脏、胆囊和胆管疾病

卷ⅪⅤ血液病

卷ⅩⅤ肿瘤学

卷ⅩⅥ代谢病

卷ⅩⅦ营养性疾病

卷ⅩⅧ内分泌疾病

卷ⅩⅨ妇女保健

卷ⅩⅩ骨和骨矿物质代谢病

卷ⅩⅪ变应和临床免疫学

卷ⅪⅢ风湿病

卷ⅩⅪⅣ传染病

卷ⅩⅩⅣHIV与获得性免疫缺陷综合征

卷ⅩⅩⅤ神经病学

卷ⅩⅩⅥ眼耳鼻喉病

卷ⅩⅩⅦ皮肤病

卷ⅩⅩⅧ实验室检查参照区间和参照值

……

作者：（美国）戈德曼（Lee Goldman） （美国）谢弗（Schafer A.I.）

书摘

体内最小的铁的区室是运输铁(7 mg)，当铁与运输蛋白即运铁蛋白连接时铁在它里面运行。虽然运输铁是最小的区室，它在动力学上是最活跃的且每天周转数次将铁运输到体内不同的目的地。运铁蛋白从胃肠细胞捡起铁，将它首先递送到正在进行合成血红蛋白的细胞。在每天进行再循环的铁库中，运铁蛋白也从储存库中捡铁。

这个铁的保守和再循环系统的任务是经常提供每天合成血红蛋白所需要的铁(30-50mg)。仅仅一微细部分铁(1 mg)每天经出汗和从消化道和沁尿道的表层脱去；如此微小量能轻易地从正常膳食中取代。合成血红蛋白用铁的主要来源是由于RBC的瓦解，RBC在周围血液巾存活90-120天后由脾的巨噬细胞吞噬；从衰老的RBC中释出的铁立即用于合成血红蛋白所需，多余的作为铁蛋白和血铁黄素蛋白储存。铁运输的载体总是朝着为保持合适的RBC总体而供铁以满足身体需要的方向。

吸收 美国的正常膳食每天含有近15—30mg铁，每一千卡膳食中约含6mg的元素铁。在膳食中的铁是一部分在肉类中的血红素环和在其他食物中一种较不易被吸收的形式如氢氧化铁复合物。胃的酸性环境及其酶的分泌物乳化摄人的食物并释放铁为小肠内吸收；胰的分泌物反击此酸性pH并帮助控制铁被过分吸收。

铁必须以还原的或亚铁的形式才能被吸收。摄食如抗坏血酸盐或琥珀酸盐等还原剂可加强铁的吸收，因为它们对铁效价的影响。其他物质如谷类中的植酸盐的阴离子形式、茶中的鞣酸盐、制酸药和一定的抗生素(四环素)可与铁形成复合物，因而妨碍它的吸收。吸收铁的主要部位在十二指肠和空肠上段．由于胃空肠吻合术而致这些区域的吸收不良状况或分流可引发缺铁。

根据身体需要可将铁的吸收幅度调节得很大。在正常健康状况下，身体只能吸收膳食中可采用的铁的十分之一以免铁超载。为何有这种限制机制或“黏膜帘幕(mucosal curtain)”强制铁的吸收尚无解释；看来它是由动态的铁转化的某些方面所调节的，因为溶血性贫血、无效红细胞生成和血氧合不足状态都已增加了铁的转化并且都与增加铁的吸收有联系。利用限制铁穿过胃肠膜的量而降低黏膜帘幕。凡是身体不需要的任何铁都转变为胃肠黏膜细胞中储存的分子；当这些黏膜细胞在正常细胞转化的循环中脱落时，铁也由体内排出。出现缺铁吋，身体至少能增加它的五倍吸收力以轻松而迅速地代偿任何缺乏。在缺铁情况下大大地增加了铁的需求量，少量的铁转变为储存形式而大部分被吸收的铁直接通过细胞以供连于运铁蛋门的血浆运输。

对铁积聚于原发性血色素沉着症的解释认为是不能真正地降低这黏膜帘幕；这样的病人甚至对抗铁的超载而仍继续吸收铁。胰机能不全时也增加铁的吸收，因为没有币常胰分泌的胰液所致的pH改变；没有对铁的吸收的这种约束可部分地解释在慢性酒精中毒情况下经常发生的铁超载。

运输 运铁蛋白是一种糖蛋白，分子量近8万，由肝实质细胞产生，与这些细胞储存的铁

成反比。这种运铁蛋白的产牛与铁的需求二者的角力部分地解释了升高的运铁蛋白水平或显示缺铁特征的铁结合能力。运铁蛋白能结合一个或两个高铁离子，这过程伴有同时附带同等数目的重碳酸盐离子；后者的分子使铁容易从结合的蛋白中解离。

铁的运铁结合蛋白保护身体不受元素铁的毒性所害并增加该分子在血浆内的可溶性。运铁蛋白受体位于发育中的RBC表面，与它们对血红蛋白合成的潜力成正比。运铁蛋白结合的铁与这些受体相连接，这个复合物由胞吞作用进入RBC；继空泡内pH改变之后复合物离解。铁被释山以进入血红素合成的循环而运铁蛋白离开细胞为其他铁分子清道。用确定可采用的铁结合点，即一种方法称为血浆的全铁结合能力的测量法测定血浆内的运铁蛋白。在正常情况下，全铁结合能力只有l/3乃是饱和的，血浆内运铁蛋白的总量约为300mg／dL。

铁的水平一火之中有变化，最高水平在早晨；正常的铁水平常在60—180 mg/dL之内。少量的铁以储存分子铁蛋白的形式也出现在血浆内，这种分子的浓度一般反映骨髓内储存的铁。铁也与乳铁蛋白(lactoferrin)形成复合物，乳铁蛋自是一种由嗜中性粒细胞的颗粒中释放出来的与铁结合的蛋白，一般认为它在抗感染中起作用。乳铁蛋白迅速在内皮细胞中将铁分离出来，因而夺去微生物的铁，后者对是大多数微牛物的一个必要的生长因子。

铁的动力学 用放射性标记的铁-59作铁动力学的测量能确定铁的吸收、铁的骨髓转运时间以及血浆和红细胞铁的转化。这些研究可以在活体内定位对铁的摄取、运输或递送中的任何缺陷；这种测量是临床常规不使用的而现在主要用以检查的工具。

发病机制 铁在体内的保守和再循环为满足每天合成血红蛋白的需要提供一个极好的缓冲。缺铁性贫血只在延长了铁的负平衡时间即在那个时间内储存池已耗尽了它的储备以后才发生。虽然这种耗尽可能是减少了铁的摄食或吸收的结果，但最常见的缺铁的原因是从胃肠道内的损害(病灶)或从月经和妊娠的需求而失血的结果。

减少铁的摄取 为了维持体内铁的平衡，成年男子每天只需要吸收1．0-1．5 mg铁，而一个成年女子因为从月经失去铁而需要吸收更大的量(2—3 mg)。每毫升血含约o 4 mg铁，所以每次月经失血约40mL造成每个月需要增加20-40 mg铁的吸收量。妊娠中由于母体血池的扩张和胎儿合成血红蛋白所增加的需求，常使一个已临边缘的铁的储存池陷入困境而要求补铁作为对抗发生明显贫血的预防措施。

因为正常美国膳食中的铁一卡路里之比为6 mg：1 kcal，男性饮食中的铁常无短缺；某些妇女的受限制的饮食可能未给较超越的量而可能引起没有明显贫血的缺铁情况。饮食中缺铁可

因胃的盐酸缺乏对铁的吸收产生负影响而加重病情，但单独胃盐酸缺乏罕有引起缺铁性贫血者。

胃空肠吻合和口炎性腹泻因(sprue)丧失了黏膜表面和／或增加厂肠内转运时间的结果而

都可能导致缺铁。做过胃空肠吻合分流手术的贫血都有吻合处的黏膜损害，从这些溃疡部位丧失的血足缺铁的主要原因、，现代采用不含铁的烹饪器具的倾向已消除了日常饮食中的这个铁的丰富来源。素食者也可能减少饮食中铁的含量。

当缺铁的病人患有吃怪异食物的食癖时会形成恶性循环。这种异食癖的现象是惟一已知由于缺少一种正常的身体要素所造成的强迫性食欲的例子。其受害者可能吃粘土(食土癖)，后者依次可能在消化道内螯合铁而加重病情，吃冰(食冰癖)、或淀粉(食淀粉癖)。这种病可能伴有或不伴有贫血，铁的置换能纠正这个问题。

……

前言

这个分册紧张译述期间，突然传来一个令人震惊的噩耗：本书译审、原卫生部教育司司长刘秉勋教授逝世了。

刘秉勋同志早年毕业于湘雅医学院，长期在卫生部工作。我们相识是在上世纪80年代中期。1985年底，《希氏内科学》第15版中译本10个分册全部出齐。经专家评审，1986年冬，卫生部邀我和夫人去北京，接受“医学翻译特别奖”。我深知这不是我真的做了什么了不起的工作，而是体现了党和政府对知识分子劳动的认同与鼓励；特别是像我这样的人，满身“疮疤”(“右派”、“现行反革命”)，居然获此殊荣，真的是由“鬼’’变成了“人”。这在十一届三中全会后乍暖还寒的日子，肯定是特别令人感动的。(中央电视台播出这条消息的当天，我还在北京，就有朋友给我打电话，说你的得奖使我们对尊重知识、尊重人才的政策，更感宽心，我想是有道理的。)我和夫人住在北太平庄江西省驻京办事处。当晚就收到刘秉勋同志的电话，对我来京表示欢迎，说了下第二天会议的安排。崔月犁部长将为我授奖，安排我在受奖后说一点话，要我准备一千。第二天在部里，我才与秉勋同志第一次见面。他中等身材，穿一件当时很普通的蓝色涤卡中山装。他比我毕业早，比我大几岁，平易近人。那天会议是他主持的，那是一个小型茶话会。崔月犁部长、顾英奇副部长都来了(陈敏章同志出差在外)；马海德同志也来了，他是卫生部的顾问，这些我都是熟悉的。再就是北京医学界的专家学者了，有我认识的也有我不认识的。后来秉勋同志还参加了部领导与我们夫妇的合影，留下了一份永恒的纪念。在这以后，我每次到北京、到卫生部去时，都会到他那里坐一下。我觉得同他谈话，对我很有长进。从来没有套话、官话。只是时间匆匆，总是留下很多未尽之意，就匆匆离开了。

1996年秋，我应邀回母校原山东大学医学院(当时为青岛医学院)参加50周年院庆，在主席台上突然发现秉勋同志也来了。他说已从部里退下来了，所以有较多时间出来走走。当天晚上我就到他的房间，促膝长谈。当时我正在给一家出版社做“世界医学名著译丛’’的工作。话题从这里展开。原先我们译书，其实是从补缺开始的，即把国内稀缺而又确有所需的书翻译过来。这些年来，无论是自己编著还是译著都不少了，可说门类齐全，应有尽有，没有什么真正意义的补缺工作要做了。所以我觉得应该从更高层次来看待这个问题，即把国外医学名著推介过来。即使我们已经有了类似著作出版，也可以翻译过来，看看人家是怎样处理这个题材，并成为世界名著的，不是很有意义吗?秉勋同志同意我的这个观点。但是他又问我：你当年是看译本，还是看原著?我承认，我还是看原著多。当然也有些客观原因。我是1951年上大学的。在我读书的那个时期，国内编著的医学著作真是屈指可数，遑论齐全。以医学基础课来说，除了生理学，主要是用吴襄的《生理学大纲》，同时参考蔡翘的《人类生理学》，其他解剖、生化、微生物、病理等，几乎都是主要看英文那些著名教科书。至少就我个人来说，从中学到大学，一下接触这些英文书，好像没有感到有什么困难。专业术语有知道的，也有不知道的，不知道就按英文记。至少比读不规范的译本方便。要说困难，就是原版书太贵，买不起，个人申请外汇几乎是不可能的事。好在有影印版“充饥”。现在对学生的外语教学抓得很紧，比过去实有过之而无不及。老师教得很辛苦，孩子们读得更辛苦，我从自己孩子身上就感受很深了。但是他们却很少去接触原著。好像也没有这个“必要”了：什么书都有了，而且编得都很好。翻译书出得也不少。但是这样就可以了吗?就很“正常”了吗?恐怕不能止于此吧。那天晚上，我们就此谈了很多。秉勋同志最后说了几句发人深思的话：翻译应该是引导人们更好地接近世界，而不是使人只是乐于或惯于阅读译本。

但他对我译书还是支持的。不久我应约翻译《性传播疾病》，这是一部近四百万字的巨著。我这个人一直习惯于孤军作战，“单干”惯了，非不得已，不敢惊动别人。集体译书肯定是好的，但是统筹、协调特别是后期工作，很难尽如人意。我深知自己没有这个统领全局的“帅才”。但是医学翻译又是一件时效性很强的工作，所以有时还不得不请人帮忙。我给秉勋同志打电话，希望他能参加做些翻译工作。他很快就同意了。他这个人就是这样：答应了的事，就会认真去做，按时按要求把磁盘寄到我这里。去年我接手《西氏内科学》第21版的译述任务，自然又想到他。这回他犹豫了几下，但还是同意了。我知道他有很多事情要做，身体也不是很好。翻译是很辛苦的，毕竟年过七旬了。所以他答应下来，我倒有些过意不去。不想这竟成为他最后的译稿。

载有秉勋同志的心血和遗墨的第五分册，现在完成了。哲人已去，怅念何以。愿以这个分册作为一瓣心香，表达我们对秉勋同志永恒的思念。

王贤才

2002．8．5南昌