小儿消化不良

中国儿科患者中FD的发病率尚无规范统计，但已经成为儿科消化门诊常见的就诊原因。由于许多儿科临床医生对功能性消化不良缺乏足够的认识，因而不能及时做出正确诊断与治疗，延缓患儿身心康复，影响学习与生活质量。

对于主诉表达清楚的年长儿童(≥4岁)，可以参考罗马Ⅲ标准，并根据主要症状的不同将FD分为餐后不适综合征(表现为餐后饱胀或早饱)和上腹痛综合征(表现为上腹痛或烧灼感)两个亚型。

目前认为是多因素综合作用的结果，如胃肠运动功能障碍、内脏高敏感性、胃酸分泌异常、Hp感染、精神心理因素等。功能性消化不良的发病机制尚不清楚。黏膜免疫和炎症功能改变以及、中枢神经(CNS)、脑肠轴及肠神经(ENS)调节功能改变。

过去单一的生物学病因疾病模型，忽略了中枢神经系统及心理因素在疾病中发挥的作用。现代生物医学社会模式认为症状既可以是病理原因引起的，也可受社会文化和心理因素影响。FD患者症状的严重程度主要由社会心理因素决定，而非胃肠道的病理生理学机制所决定。在生命的早期，基因或环境因素影响疾病的表型，可能影响个体的社会、心理应变能力及对胃肠道功能障碍的易感性。

内脏高敏感性是FGID共同的发病机制，内脏敏感性增高是FD的标志。内脏高敏感性的发生机制较复杂，涉及肠道局部和脑肠轴的多个方面。近年研究发现，FD患者的早饱、餐后腹胀症状都与进食相关，是由胃排空延迟、内脏高敏感性及胃底收容扩张能力损害所致，故而将其归为餐后不适综合征；与进食无关的疼痛不适与内脏对酸或机械受体的高敏感性有关，归为上腹部疼痛综合征。

脑肠轴与FGID密切相关。CNS整合、翻译、上传的感觉信息产生内脏疼痛，影响自主神经和副交感神经的传出，与ENS一起控制、协调消化道功能。FD的特点之一就是对外界刺激的运动和感觉反应增加，导致肠道对于应激或神经化学介质例如肾上腺皮质激素释放素(CRF)的反应增强。

另外我们还必须重视以下几点。

1．黏膜免疫在发病中的作用：炎症和肠道细菌菌落的改变在FD发病中有一定作用。1/3的FD患者的症状始于急性肠道感染后，大约25%的急性肠道感染患者会发展为消化不良样症状，患者的黏膜具有炎症细胞和炎症细胞因子表达增加的典型表现。黏膜炎症至少在某种程度上是内脏高敏感的决定因素之一。

2．位于肠道和CNS的神经肽和受体：例如5一羟色胺(5-HT)、阿片受体、P物质、降钙素基因相关肽、胆囊收缩素及皮质激素释放素等，与脑肠功能紊乱导致FD密切相关。近年研究发现，5-HT受体的选择性拮抗剂可抑制ENS中刺激激活的以

及外源性5-HT引起的慢兴奋性突触后电位样作用。CRF与特异的G蛋白偶联受体CRFl和CRF2结合。大肠CRFl受体的活化介导了应激导致的结肠运动反应和结直肠扩张刺激导致的内脏致敏，同样肠道胆碱能神经元CRFl受体的活化也介导了应激导致的结肠运动反应。

3．遗传因素：某些遗传因素使得一些个体易患FD，在另外一些患者，环境因素以及患者的态度及行为对这些疾病的表现更为重要。遗传因素可能通过多种途径来影响疾病，包括降低白细胞介素一10的水平，从而影响肠黏膜神经的敏感性；5-HT再摄取转运体多态性可影响5-HT神经递质的水平；G蛋白的多态性可同时影响CNS和肠道相关的行为。另外，FD存在家族聚集性现象，这并非仅仅是由遗传因素所致，与环境因素也密切相关。

FD的常见症状有：上腹痛、腹胀、胃气胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、上腹灼热感等，这些症状持续存在或反复发作，但缺乏特征性，并且极少全部同时出现，多只出现一种或数种。这些症状影响了患儿进食，导致长期营养摄入不足，患儿营养不良发生率较高，生长发育迟缓也可能发生。不少患儿合并有神经症、焦虑症等精神心理症状。

儿童FD诊断标准：有消化不良症状至少2个月，每周至少出现1次，并符合以下3项条件：(1)持续或反复发作的上腹部(脐上)疼痛或不适、早饱、嗳气、恶心、呕吐、反酸；(2)症状在排便后不能缓解，或症状发作与排便频率或粪便性状的改变无关(即除外肠易激综合征)；(3)无炎症性、解剖学、代谢性或肿瘤性疾病的证据可以解释患儿的症状。可参考表1，FD的诊治流程。

FD是一种功能性病变，各种实验室检查、放射学和内镜检查往往无阳性发现。近年来，随着胃电图、胃动力试验的开展和应用，其辅助诊断方法有了许多新进展。

1.体表胃电图检查 这是一种非侵入性的评估患儿不良胃肌电活动的有效手段。应用体表胃电及富里叶转换和频谱分析方法可以测定胃窦移动性运动复合波(MMC)。研究表明部分FD患儿胃窦移动性运动复合波活动明显减少。FD患儿胃动过缓比较多见，而食欲减退的患儿胃窦电活动亢进更多见，说明胃电图检查可以提示胃平滑肌的不良运动(亢进或减慢)，对儿童FD有辅助诊断意义。

2.胃动力检测 胃感觉运动功能障碍是FD的发病机制之一，大部分患儿有胃动力异常。胃动力检测法通过超声了解胃排空情况，观察胃窦收缩频率、幅度，为临床诊断FD提供客观依据，并可在随访过程中对疗效进行评估。此检测方法具有无痛性、无创性、经济、简便、避免射线照射等优点，患儿及家长易于接受。但检查需要患儿配合，<3岁的小儿认知能力不足。较难执行。

3．其他 水负荷试验协助诊断FD，其特异性高，但敏感性低，且尚未广泛应用于临床。许多FD患儿伴有焦虑、紧张、抑郁等心理因素，通过简单的心理测试，可以了解患儿的心理健康状况，进一步了解患儿病情，从而协助诊断和治疗。

要注意与胃食管反流、肠易激综合征鉴别。

1．一般治疗：帮助患儿的家长认识、理解病情，指导其改善患儿生活方式，调整饮食结构和习惯，去除与症状相关的可能发病因素，提高缓解症状的能力。非药物治疗包括认知治疗、调节饮食及改变排便习惯等。失眠、焦虑、抑郁等精神因素是儿童FD的一个重要病因，而儿童对反复的腹痛、腹胀等上腹部不适症状的耐受性差，这些症状可能反过来促发和加重患儿的精神症状。近年来认知行为疗法对FD患儿的治疗越来越受到重视。

2．药物治疗：根据患儿的临床表现及其与进餐的关系，可选用促动力药、抗酸药和抑酸药，一般疗程2—4周。具体选药原则详见儿童FD的诊治流程(图1)。治疗无效者可适当延长疗程，并可进一步检查，明确诊断后再进行治疗。有Hp感染者，需行Hp的根除治疗。

(1)促动力药：目前常用促进胃排空的药物主要有：①多巴胺受体拮抗剂：甲氧氯普胺，具有较强中枢止吐作用，可增强胃动力。但因其可导致椎体外系反应，故不宜用于婴幼儿和长期大剂量使用。多潘立酮是选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，不透过血脑屏障，无椎体外系不良反应，能增加胃窦和十二指肠动力，促进胃排空，明显改善FD患儿餐后饱胀、早饱等症状旧。但长期使用可引起血泌乳素升高，个别患者出现乳房胀痛或泌乳现象。②5羟色胺4(5-HT4)受体激动剂：枸橼酸莫沙必利，可明显改善FD患者早饱、腹胀。

(2)抗酸及抑酸药：已广泛应用于消化不良的治疗。目前临床上常用的抗酸剂有铝碳酸镁、复方氢氧化铝、碳酸钙口服混悬液等，可以缓解症状。抑酸药包括H2受体拮抗剂(H2RA)，如：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；和质子泵抑制剂(PPI)，如：奥美拉唑。这类药对于缓解腹痛、反酸、烧心等症状有较明显的作用。

(3)根除Hp感染：虽然Hp与FD的发病和症状间的关系尚不确定，但临床上对于伴Hp感染的FD患儿仍建议进行根除Hp的治疗。有研究表明对于Hp阳性的FD患者．用奥美拉唑及抗生素根除Hp治疗后可使部分患者症状得到长期改善。比单一使用奥美拉唑疗效好。

3. 肠道益生菌的应用：乳酸杆菌等肠道益生菌的作用除了能抑制肠道病原菌的生长、增强机体免疫功能外，还参与了内源性物质的消化分解，通过增强或降低消化道酶的活性，或产生各种消化酶而促进消化功能。

4．中药治疗：是功能性胃肠病的一种重要治疗方法。中药的作用机制并不完全清楚。但有证据显示，它们即使在很低的浓度下也可以通过味觉系统、迷走神经以及肠道神经系统刺激胃及消化腺的分泌，并通过肠道神经系统加强了消化道对中枢神经系统的反馈刺激，从而使肠道功能增强。较大剂量的中药甚至可以直接影响胃肠黏膜。中草药常含有芳香油类，而芳香油类有解痉、通气导泻及局部止痛的功能。近年来多个关于中草药制剂(如香菜油、薄荷油、姜以及姜黄提取物等)的对照研究表明，中草药对功能性胃肠疾病的治疗效果优于安慰剂，而与促胃肠动力药的效果相同。胃排空延缓是FD的发病机制之一。半夏汤对FD患儿与健康志愿者的胃动力影响，相对健康个体而言，FD患儿的胃排空速度更加缓慢；但服用了两周半夏汤以后，FD患儿及健康志愿者的胃排空速度都显著增加，并且FD患儿的胃肠道症状在用药后显著改善。提示半夏汤作为一种促胃肠动力药改善了胃排空。枳实消脾丸与西沙必利在治疗FD中的作用，发现两者在促进胃动力上作用相差不大，更加说明了中药治疗FD的疗效是肯定的。

5．精神心理调整：FD发病的心理因素已越来越受到重视。医生应该具备足够的同情心、耐心。给予一定的行为治疗、认知治疗或心理干预，可以配合使用一些安慰剂，大部分症状会随着时间的推移而改善。而对抑酸和促动力治疗无效、且伴有明显精神心理障碍的患者，可以请心理科医生协助诊治，适当给予抗焦虑、抗抑郁药，可改善症状。

大多数正确诊断后预后良好。但在疾病诊断过程中需注意除外其他器质性疾病。

1.调节饮食结构，少吃肉类、冷饮、碳酸饮料、零食。应注意避免进食诱发症状的食物，如咖啡、酒以及高脂食物等。

2.养成良好的进餐习惯，不要过饱，按时进餐，多吃蔬菜、水果是调整消化功能的好方法。教育儿童养成良好的排便习惯，使排便正常化可能有助于改善消化不良症状。

3.保证户外活动时间。

4.适当的心理治疗对疾病恢复有重要作用，可改善症状。^[1]