慢性硬脑膜外血肿

疾病名称：慢性硬脑膜外血肿

所属部位：头

就诊科室：脑外科

症状体征：瘫痪、恶心与呕吐、其他症状

慢性硬膜外血肿较少见，系指伤后2～3周以上者，占硬膜外血肿的3.5％～3.9％。自从CT应用以来发生率有所上升，有人发现竟占1/3以上（Burres 1979），其实这中间可能有部分属亚急性硬膜外血肿，甚至是迟发性血肿，况且诊断慢性硬膜外血肿的时间标准，也不象慢性硬膜下血肿那样明确。一般认为伤后13天以上，血肿即开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。

慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，都多因头部遭受外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所至;其不同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。这可能与血肿的大小、形成速度、所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关。故有出血源于静脉的说法，虽然静脉压力较低不易剥离硬脑膜，但若受伤的瞬间硬膜与颅骨已被分离;或因伴发脑脊液漏致使颅压偏低时，均有造成慢性血肿的机理。此外，亦有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致。^[1]

本病以青年男性为多，可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女、儿童及老人紧密，而易于剥离之故。好发部位与急性硬膜外血肿正好相悖，即位于额、顶、枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。临床特点主要是头疼、呕吐及视乳头水肿。病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态，如果不认真检查，往往误诊为脑外伤后综合征，直到因颅内高压引起神经系统性体征，如意识障碍、偏瘫、瞳孔异常或眼部体征时，始引起重视。

1、意识障碍：病人受伤后的意识改变有以下五种类型。

①伤后一直清醒;

②伤后一直昏迷;

③伤后清醒随即昏迷;

④伤后昏迷随即清醒;

⑤伤后清醒后，有一中间清醒期，随即又昏迷。

2、神经系统症状：早期较少出现神经系统体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才表现出相应症状。但如持续增大，引起脑疝时，则可表现出患侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪等典型征象。

3、颅内压增高：随着血肿的体积增大，病人常有头痛、呕吐加剧。出现柯兴反应。如血压增高、脉搏减弱，宏大有力、呼吸变慢等。^[2]

慢性硬脑膜外血肿的检查主要是CT或MRI。CT扫描时，血肿表现为高密度、双凸面状的、存在于颅骨和硬膜之间。

慢性硬膜外血肿的诊断有赖影像学检查。绝大多数病人均有颅骨骨折，而且骨折往往穿越硬膜血管压迹或静脉窦。CT扫描的典型表现，是位于脑表面的梭形高密度影，周界光滑，边缘可被增强，偶见钙化。MRI于T1和T2加权图像上均呈边界锐利的梭形高信号区。

迟发性硬膜外血肿：迟发性血肿的意义是影像学检查的概念，即首次CT扫描时没有明显影像异常而是在相隔几小时甚至十多天之后再次复查时，才发现的血肿，故谓之迟发，并不是指血肿的期龄或病程的急缓。迟发性硬膜外血肿占整个硬膜外血肿的5%～22%，男性青年较多。其发病机理，可能是由于病人头部外伤时存在硬脑膜的出血源，便因伤后脑组织水肿、其他先此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用。但继后若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了堵塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬膜外血肿。临床上，这类病人常有病情突然恶化或首次CT为阴性而病情却无好转时应立即复查CT，明确诊断。一旦诊断确立，应尽早手术清除。迟发性硬膜外血肿与慢性硬膜外血肿相比，预后明显较差。 

病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态，如果不认真检查，往往误诊为脑外伤后综合征，故早期需与脑外伤后综合征相鉴别，通过影像学检查，不难鉴别。

慢性硬脑膜外血肿的并发症如血肿持续增大，可引起脑疝等。

对已有明显病情恶化的病人，应及时施行手术治疗。除少数血肿发生液化，而包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余大多数病人都须行骨瓣开颅清除血肿。一则暴露充分，二则不残留颅骨缺损。同时对术中查寻出血点和施行止血操作均较方便。此类病人如果处理得当，不伴发严重并发症，预后均较好。对个别神志清楚、症状轻微、没有明显脑功能损害的病人，亦有人采用非手术治疗，在CT监护下任其自行吸收或机化。对已液化的慢性硬膜外血肿可行钻孔引流术，但多数情况下，为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿。

慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。越来越多的报道硬膜外血肿保守治疗成功。但是，也有人强调均应采取手术治疗，其根据是手术效果良好，保守治疗病例中偶有数月、数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血。 　　　

慢性硬膜外血肿的预后与诊断和治疗是否延误及恰当有密切关系。该病的病死率及致残率很低。绝大多数病人预后良好。综合文献报道83例病人，仅1例死亡，病死率为1.2% 有2例病人遗有永久性神经功能缺陷。