目前认为其损伤机制主要有:①血管机制,因损伤后发生神经源性休克导致的血管自动调节障碍;②电解质改变,损伤局部电解质改变使钙内流增加,钾外流增加,钠通透性增加;③生物化学机制,由于儿茶酚胺和兴奋性氨基酸等神经递质聚集,花生四烯酸的释放,自由基产生,使过氧化脂质产生增加;④水肿;⑤细胞凋亡,损伤后由自由基,兴奋性氨基酸如谷氨酸、天门冬氨酸及前列腺素和各种细胞因子所诱导的细胞凋亡„(朱少华)