肺炎克雷伯菌
为革兰阴性杆菌,病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中,克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌,病死率较高。
耐药机制
肺炎克雷伯菌(Kpn)是临床分离及医院感染的重要致病菌之一,随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用,细菌易产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)以及氨基糖苷类修饰酶(AMEs),对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高,且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等,抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。
克雷伯菌属感染的临床表现以肠外感染为特征,类似于肠杆菌科中的其它革兰阴性杆菌感染,
1.肺炎
(1)由肺炎克雷伯杆菌引起的肺炎中多数属医院内感染。宿主易感因素主要有长期嗜酒、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病、机械通气。
(2)典型临床表现为发热、咳脓痰,随着病情进展可发生肺组织坏死和合并胸腔积液及脓胸。
(3)肺部听诊有不同程度与相应部位的干、湿啰音。
(4)外周血白细胞数增高。
(5)胸部X线、肺CT检查可见肺部炎性浸润影,典型者有空洞形成,或有胸腔积液。
(6)从深部痰液标本中培养分离出肺炎克雷伯杆菌有助于确立本病病原诊断。
(7)合并胸腔积液者,胸水穿刺液标本为渗出液改变。
2.泌尿系感染
(1)由肺炎克雷伯杆菌引起的泌尿系感染在正常成人中较低(1%~2%),而在长期留置导尿管的患者中其发生率增高达5%~17%。
(2)典型临床表现有发热、尿频、尿痛。在留置导尿管的病人中多以发热和尿液混浊为主要特征。
(3)外周血白细胞数增高。
(4)尿常规检查,镜下白细胞数>5~10/高倍视野或为脓尿,可见有红细胞。
(5)从清洁中段尿培养标本中获得阳性结果有助于确立病原诊断。
(6)超声波检查及核素肾扫描可观察肾脏大小、形态、尿路阻塞、膀胱残余尿等。
3.腹腔感染
临床类型与诊断方法类似于大肠杆菌感染,不同之处是这些感染部位的致病菌检出率要明显低于大肠杆菌。
4.败血症
(1)约15%~30%继发于泌尿系感染、呼吸道感染及腹腔感染;5%~15%继发于血管内导管相关的感染;其它入侵途径包括外科切口感染等。
(2)克雷伯菌属也是引起新生儿败血症、中性粒细胞减少是患者败血症中的致病菌之一。
(3)典型临床表现有畏寒、发热、肌痛,少数有肝脾肿大。有基础疾病者之前可有其相应临床症状。
(4)外周血白细胞数明显增高(中性粒细胞减少者例外)。
(5)从反复血培养标本中获得阳性结果可确立本病病原诊断。
(6)基础疾病与感染途径的临床诊断需结合对相应临床症状、体征、实验室检验及影像学检查结果的综合分析。
5.其它临床类型
如软组织感染、外科切口感染、骨髓炎、及医院获得性鼻窦炎等。[2]肺炎克雷伯菌(3)
肺炎克雷伯菌及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素,如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素,可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林,美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤,慢性病例有时需行肺叶切除