近年来许多学者已注意到夜间哮喘是一种常见疾病。大量研究证实哮喘可以发生于每天的任何时段,流行病学调查后认为夜间是哮喘发作的高峰时段。
近年来国外通过纵向追踪及横向调查对夜间哮喘进行了多方面研究,结果发现夜间哮喘患者患病率在世界各地并不相同,在不同年代也并不完全一致,但总体研究结果表明夜间哮喘患病率呈上升趋势。
夜间哮喘的发病机制与一般哮喘基本上是相同的,也是一种以慢性的气道非特异性炎症为特征的疾病,其中涉及到相互作用的多种炎性细胞,肥大细胞作为引起急性哮喘的主要效应细胞,起“扳机”作用;而嗜酸性粒细胞被认为是诱发慢性哮喘的气道炎症主要效应细胞,已证实嗜酸性粒细胞百分比及计数与FEV1成反比关系。近年来国外对夜间哮喘的研究发现,夜间哮喘患者外周血及痰中嗜酸性粒细胞较正常人明显升高,说明夜间哮喘的发病与气道嗜酸细胞性炎症有密切关系。但为什么一个人活了60年没有发生哮喘,而到了晚年才发生哮喘呢?这与夜间哮喘有其自己的原因和特点有关,其发生机制可能与以下原因有关:
1.尘螨过敏
2.迷走神经紊乱
3.胃食管返流(GER)
4.食物过敏
夜间哮喘,以喘鸣为主要症状,此外可伴有咳嗽、干咳或白痰量少,喘息发作具有突然性和可逆性等特征。
1.喘息
哮喘病患者的喘息症状表现为发作性喘息,伴哮鸣声,吸气短促,呼气相对吸气延长。喘息症状多在夜间或凌晨突然发作,短者持续数分钟,长者持续数小时甚至数天,可自然缓解或经治疗才能缓解。
2.胸闷
患者胸部有紧迫感,呼吸费力。哮喘发作时,患者感觉吸入空气不够用,严重的甚至有窒息感。胸闷可与喘息一起存在,也可仅有胸闷。
3.咳嗽
哮喘发作前多为刺激性干咳,发作时咳嗽反而有所减轻,以喘息为主,发作趋于缓解时咳痰较多,若无合并感染,常为无色或白色半透明粘痰,质韧,有时呈米饭粒状或粘液柱状。部分患者发作时或趋于发作缓解时可咳出大量的无色或白色半透明泡沫痰。咳嗽可与胸闷、喘息同时存在,也可以是哮喘病的唯一症状,如咳嗽变异型哮喘,其特点为干咳或少痰液,使用抗生素无效,患者常被漏诊或误诊。
除上述症状外,哮喘病经常伴有其它症状,如鼻痒、喷嚏、流清涕、眼痒和流泪等过敏性鼻结膜炎症状,部分患者发作时可伴有咽部不适、头痛、呕吐等。若哮喘发作较重,时间较长,患者可有胸痛,这可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。
值得注意的是,部分患者的哮喘发作仅感到气短。约15%的哮喘病患者当第一秒用力呼气量(FEV1)下降至50%预计值时仍未感觉到明显气喘,这可能是慢性患者长期患病后对哮喘病的一种适应。因此,仅通过患者自觉症状来评估哮喘病的严重程度并不可靠,需结合客观的测试检查来对哮喘病的严重程度作评估。
哮喘病患者的症状及其表现程度可因患者病情程度、环境因素、用药以及心理因素等而有所不同。哮喘的发作常有一定的诱发因素(参见病因学一章),大多数患者的发作有明显规律或周期性,如患者常在夜间发作或加重,好发于春、秋季等明显的季节性,部分女性患者月经来潮前或月经期哮喘发作或加重。有些哮喘病患者的发作无明显季节性、周期性,这多见于哮喘病程较长者,或有规律性发作未有效治疗而演变的患者,但也有例外。哮喘病患者往往在运动后出现症状。
二、哮喘发作的前驱表现
夜间哮喘 多数哮喘病患者在发作前有一定的前驱表现,即预兆,常为早晨伴有鼻痒、喷嚏、流清鼻涕、眼痒、咽痒等过敏性鼻炎的特点,继而出现胸紧、咳嗽等。对季节性发作比较明显的患者,其预兆通常较为明显。也有患者其预兆可为疲惫,特别是儿童,不喜玩耍、寡言等。自前驱表现开始出现到哮喘发作开始的时间不一致,可从数秒钟、数分钟至数日,但大多在数十分钟内即可发作。前驱症状往往不被重视,甚至将喷嚏、流清鼻涕等误为感冒,因此,出现上述预兆时,应特别小心,及时采取措施,以防哮喘发作。并不是每一次哮喘发作都有预兆,有时闻到某些气味、吸入冷空气甚至大笑后而突然发作,也可在睡眠中突然惊醒而发作。
通常,哮喘病患者如遇下列一种或多种情况时,多有当夜或近日内喘息发作的可能,宜及时采取相应的措施。这些情况大致有:①连续数天咳嗽、胸紧及痰量增加而又不易咳出;②鼻咽(或眼)发痒、流清水样鼻涕及连续打喷嚏等过敏性鼻炎症状的出现或加剧;③咽痛、鼻塞、发热、咳嗽等呼吸道感染征象;④连日来过度疲劳或儿童白天过于顽皮、吵闹等,尤其在好发季节;⑤天气的突然变化;⑥女性患者在好发季节的月经来潮前。
某些哮喘相关的疾病或症状可看作为哮喘发生的“前奏”,如过敏性鼻炎、婴儿湿疹等。长期干咳(包括咳嗽变异型哮喘)未能控制的患者,往往会演变成典型的哮喘病。
积极控制哮喘的前驱表现,可降低哮喘的患病率和减少哮喘的复发。
三、体征
哮喘病的体征与哮喘发作与否有关,患者在症状缓解期间可无任何体征。哮喘发作时,根据哮喘发作的严重程度而有不同的体征。
(一)哮鸣音
哮鸣音是哮喘病最具特征的体征。
(1)哮鸣音的产生机制和声音描述
哮鸣音是因高速气流通过相对狭窄的气道产生的湍流引起的“口哨样”的病理性呼吸音。形成哮鸣音主要有两大因素:(1)气道缩窄,由气道炎症、粘膜水肿、充血、分泌物增多、粘稠、阻塞支气管、支气管平滑肌收缩所造成;(2)高速气流,因患者气道阻力增大,需克服阻力而加强呼吸运动所产生。气道轻度缩窄阻塞时,通常哮鸣音较轻,当气道缩窄加重时,患者需克服增大的气道阻力而加强呼吸运动,产生高速气流,哮鸣音较响,音调较高,当气道缩窄严重,支气管管径极小甚至接近闭塞,难以形成高速气流,哮鸣音呈“尖”、“细”,具有“收紧感”,此时哮鸣音反而轻甚至发不出哮鸣音。哮鸣音较响,说明患者呼吸运动有能力足以产生高速气流,尚有一定的呼吸流量,倘若患者的呼吸流量相对较大,即使只有气道轻度缩窄也会有响亮的哮鸣音。反之,当患者呼吸肌疲劳时,产生的气体流速很小,即使有明显的气道缩窄,哮鸣音也不明显甚至听不到哮鸣音,如危重哮喘。
当缩窄的支气管缓解而较通畅时,音质变“粗”,音调可降低,音响可因管径变粗而较轻;也可因患者足够的气流量反而变响亮,但这种响亮没有“收紧的尖细感”,通常较“纯”或较“混浊”。
(2)哮鸣音的听诊要点
哮喘发作时,不用听诊器也能听到哮鸣音,哮鸣音较轻时,可用听诊器听得。哮鸣音可满布两肺,也可局限。通常轻度发作仅出现在呼气相,严重时吸气和呼气相都有哮鸣音。哮鸣音的声响与症状严重性不十分相关。哮鸣音音调越高、音质越“细”,往往反映该局部支气管痉挛明显。应注意的是:当发生单侧肺哮鸣音消失时要考虑到自发性气胸;当哮喘发作严重,支气管极度狭窄、呼吸肌疲劳时,哮鸣音反而减弱甚至消失,是危重哮喘的表现。
哮喘病患者哮鸣音的主要发生在呼气过程中,表现为呼气较吸气时明显或响亮,称呼气性哮鸣音,而且可存在着胸部不同部位之间的音调和响度差别。这种典型的多音性反映了不同部位的支气管缩窄差别,及其引起的两肺气流的不均一改变。
哮鸣音是哮喘病的典型体征,对证实有无气道缩窄和鉴别其它疾病引起的哮喘样症状有一定的帮助。当哮喘症状不十分明显时,可让患者作深呼吸,这能帮助哮鸣音的加强,有利于听诊。哮鸣音具有可逆性,应用平喘药(如吸入β2激动剂)后,哮鸣音可得以改善。
(二)肺过度充气体征
哮喘发作,尤其是严重发作时,可出现明显的肺过度充气体征,即通常所说的肺气肿体征。但哮喘病发作导致的的急性肺过度充气与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性肺气肿病理改变和临床特征是不同的。哮喘发作的肺过度充气时,患者胸腔的前后径扩大,肋间隙增宽,发作缓解后肺过度充气体征随之明显改善或消失。
(三)辅助呼吸肌动用表现
哮喘发作时,可表现为辅助呼吸肌的动用,肋间肌和胸锁乳突肌收缩加强、出现三凹征等体征。严重发作时,患者可动用包括腹肌在内的几乎全部能帮助呼吸的肌肉,来增加通气,改善缺氧。持续严重发作时由于呼吸肌疲劳而引起的呼吸减弱,是危重的信号。危重时还表现为胸腹矛盾运动。
(四)重症哮喘的体征
严重发作时患者为减轻喘息症状,往往被迫坐起。可出现大汗淋漓、心率增快、紫绀、张口呼吸、端坐呼吸,呼气相颈静脉怒张、呼吸辅助肌收缩加强,出现三凹征。极度呼吸困难时患者讲话只能吐单字,四肢湿冷、心动过缓、意识模糊甚至昏迷。部分危重患者,气流严重受限,哮鸣音反而消失。呼吸频率>30次/分,心率>120次/分,可有奇脉,>25mmHg,但呼吸肌疲劳时可使奇脉消失。呼气相颈静脉怒张,所有辅助呼吸肌均参与呼吸运动,患者大汗淋漓,可出现严重脱水。
(五)其他
哮喘发作时,患者可出现精神紧张、焦虑、烦躁,严重时可因严重的呼吸困难或窒息感而焦躁和恐惧。患者通常神志清晰,但当危重度发作时,可有意识障碍,出现嗜睡、意识模糊乃至昏迷。
哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症几乎是所有类型哮喘的共同特征,也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。虽然哮喘目前尚不能根治,但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状。国际一项研究表明,经氟替卡松/沙美特罗固定剂量升级和维持治疗,哮喘控制率接近80%。尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘的花费似乎很高,而不正确的治疗哮喘其代价会更高。
哮喘治疗应采取综合治疗手段,包括:避免接触过敏原及其他哮喘触发因素,规范化的药物治疗,特异性免疫治疗及患者教育。
(一)常用药物简介
治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。
控制药物:是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制,其中包括吸入糖皮质激素(简称激素)全身用激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂(长效Β2-受体激动剂,须与吸入激素联合应用)、缓释茶碱、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等;
缓解药物:是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状,其中包括速效吸入β2-受体激动剂、全身用激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β2-受体激动剂等。
1、激素
激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入为首选途径。
(1)吸入给药: 吸入激素的局部抗炎作用强;通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少。
研究结果证明吸入激素可以有效减轻哮喘症状、提高生命质量、改善肺功能、降低气道高反应性、控制气道炎症,减少哮喘发作的频率和减轻发作的严重程度,降低病死率。多数成人哮喘患者吸入小剂量激素即可较好的控制哮喘。
吸入激素在口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部,选用干粉吸入剂或加用储雾器可减少上述不良反应。目前有证据表明成人哮喘患者每天吸入低至中剂量激素,不会出现明显的全身不良反应。长期高剂量吸入激素后可能出现的全身不良反应包括皮肤瘀斑、肾上腺功能抑制和骨密度降低等。
临床上常用的吸入激素包括二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。
(2)溶液给药:布地奈德溶液经以压缩空气为动力的射流装置雾化吸入,对患者吸气配合的要求不高,起效较快,适用于轻中度哮喘急性发作时的治疗。
(3)口服给药:适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大剂量吸入激素联合治疗无效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素(如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等)。对于激素依赖型哮喘,可采用每天或隔天清晨顿服给药的方式,以减少外源性激素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好每天≤10 mg。
长期口服激素可以引起骨质疏松症、高血压、糖尿病、下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制、肥胖症、白内障、青光眼、皮肤菲薄导致皮纹和瘀癍、肌无力。对于伴有结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者,全身给予激素治疗时应慎重并应密切随访。长期甚至短期全身使用激素的哮喘患者可感染致命的疱疹病毒应引起重视,尽量避免这些患者暴露于疱疹病毒是必要的。
尽管全身使用激素不是一种经常使用的缓解哮喘症状的方法,但是对于严重的急性哮喘是需要的,因为它可以预防哮喘的恶化、减少因哮喘而急诊或住院的机会、预防早期复发、降低病死率。推荐剂量:泼尼松龙30~50 mg/日,5~10 日。具体使用要根据病情的严重程度,当症状缓解或其肺功能已经达到个人最佳值,可以考虑停药或减量。
(4)静脉给药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化可的松(400~1 000 mg/日)或甲泼尼龙(80~160 mg/日) 。无激素依赖倾向者,可在短期(3~5 日) 内停药;有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。
2、β2-受体激动剂
可通过舒张气道平滑肌、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等,缓解哮喘症状。
(1)短效β2-受体激动剂: 常用的药物如沙丁胺醇和特布他林等。
吸入给药: 通常在数分钟内起效,疗效可维持数小时,是缓解轻至中度急性哮喘症状的首选药物,也可用于运动性哮喘。沙丁胺醇:哮喘发作时每次吸入100~200μg,或特布他林250~500μg,必要时每20 分钟 重复1 次。1 h后疗效不满意者应向医生咨询或去急诊。这类药物应按需间歇使用,不宜长期、单一使用,也不宜过量应用,否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。使用量过多说明疾病急性发作,或日常控制治疗方案强度不够,需要加强。压力型定量手控气雾剂和干粉吸入装置吸入短效β2-受体激动剂不适用于重度哮喘发作,其溶液(如沙丁胺醇、特布他林)经雾化泵吸入适用于轻至重度哮喘发作。
口服给药:若没有吸入剂型的短效β2-受体激动剂,可短期内使用口服剂型替代,如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等,通常在服药后15~30 分钟 起效,疗效维持4~6 h。如沙丁胺醇2~4 mg ,特布他林1.25~2.5 mg,每天3次;丙卡特罗25~50μg,每天2次。使用虽较方便,但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8~12 h,特布他林的前体药班布特罗的作用可维持24 h ,可减少用药次数,适用于夜间哮喘患者的预防和治疗。
贴剂给药:为透皮吸收剂型。现有产品有妥洛特罗(tulobuterol),分为0.5 mg、1 mg、2 mg 3种剂量。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放,药物经过皮肤吸收,因此可以减轻全身不良反应,每天只需贴敷1次,效果可维持24 h。使用方法简单。
(2)长效β2-受体激动剂: 不推荐长期单独使用长效Β2-受体激动剂。这类药物舒张支气管平滑肌的作用可维持12 h以上。沙美特罗:经气雾剂或碟剂装置给药,给药后30 分钟 起效,平喘作用维持12 h 以上。推荐剂量50μg,每天2 次吸入。福莫特罗:经吸入装置给药,给药后3~5 分钟 起效,平喘作用维持8~12 h以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性,推荐剂量4.5~9μg,每天2 次吸入。吸入长效Β2-受体激动剂适用于哮喘(尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘) 的预防和治疗。福莫特罗因起效迅速,可按需用于哮喘急性发作时的治疗。
近年来推荐联合吸入激素和长效Β2-受体激动剂治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用,可获得相当于(或优于)应用加倍剂量吸入激素时的疗效,并可增加患者的依从性、减少较大剂量吸入激素引起的不良反应,尤其适合于中至重度持续哮喘患者的长期治疗。
3、白三烯受体拮抗剂
本品可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。轻症哮喘患者科单独使用该类药物,但其作用不如吸入激素,中重度哮喘患者可将此类药物作为联合治疗中的一种药物。本品可减少中至重度哮喘患者每天吸入激素的剂量,并可提高吸入激素治疗的临床疗效,联用本品与吸入激素的疗效比联用吸入长效Β2-受体激动剂与吸入激素的疗效稍差。
本品服用方便。尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。本品使用较为安全。
孟鲁司特钠:10 mg,每天1次;扎鲁司特:20 mg,每天2次;异丁司特10 mg,每天2次。
4、茶碱:具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。
口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释型茶碱。用于轻至中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每天6~10 mg/kg。口服控(缓)释型茶碱后昼夜血药浓度平稳,平喘作用可维持12~24 h,尤适用于夜间哮喘症状的控制。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用。但本品与β2-受体激动剂联合应用时,易出现心率增快和心律失常,应慎用并适当减少剂量。药物血清内浓度过高,易引起药物中毒。
静脉给药: 作为症状缓解药,在治疗重症哮喘时静脉使用茶碱在舒张支气管,与足量使用的快速β2-受体激动剂对比,没有任何优势。使用方法:氨茶碱加入葡萄糖溶液中,缓慢静脉注射(注射速度不宜超过0.25 mg·kg-1·分钟-1)或静脉滴注。负荷剂量为4~6 mg/kg,维持剂量为0.6~0.8 mg·kg-1·h-1。多索茶碱的作用与氨茶碱相同,但不良反应较轻。
5、抗胆碱药物
吸入抗胆碱药物如溴化异丙托品、溴化氧托品和噻托溴铵等,其舒张支气管的作用比β2-受体激动剂弱,起效也较慢,但长期应用不易产生耐药,对老年人的疗效不低于年轻人。本品与β2-受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。
溴化异丙托品气雾剂:常用剂量为20~40μg,每天3~4次;经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为50~125μg,每天3~4次。
本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜,但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。
6、抗IgE治疗
抗IgE单克隆抗体可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者。目前它主要用于经过吸入糖皮质激素和长效Β2-受体激动剂联合治疗后症状仍未控制的严重哮喘患者。目前在11~50岁的哮喘患者的治疗研究中尚没有发现抗IgE治疗有明显不良反应,但因该药临床使用的时间尚短,其远期疗效与安全性有待进一步观察。价格昂贵也使其临床应用受到限制。
7、变应原特异性免疫疗法(SIT)
通过皮下或舌下含服给予常见吸入变应原提取液(如尘螨、猫毛、豚草等),可减轻哮喘症状和降低气道高反应性,适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。有证据显示,该治疗方法可减少常用哮喘药物(包括激素类药物)的剂量,改善哮喘症状,降低气道高反应性,降低过敏性鼻炎患者未来发生哮喘的危险性,减少未来新的过敏原种类,远期效果可节约医疗经费。
哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下、在有资质的医疗单位进行。
8、军科免疫介入疗法
“军科哮喘病免疫介入疗法”通过“微创穴位介入术”使“免疫细胞生物线”介入与患者发病相关的经络穴位,作用直接,形成对病变部位的长效刺激,自体产生应激效应, 疏通经络、活血化瘀、促进气血运行,激活自身免疫系统,提高免疫力,阻断肺部疾病的发展,恢复气管和肺部功能,而且是终身放在穴位,终身起到治疗作用。同时使用独创的“穴位中药磁贴”,促进药物的吸收。从而在短期内即可达到清除病毒和修复受损组织和粘膜的目的。这样才能收到既治标又治本的双重功效,这也是目前治疗哮喘的最新和最有效的方法,摆脱了用激素和扩张支气管药物治疗的方法。同时在阻止和逆转早期呼吸道系统疾病方面具有独特的优势。
(二)长期治疗方案的确定
医生为哮喘患者制定治疗方案时,应以病情严重程度为基础,根据其控制水平类别选择适当的治疗方案。哮喘药物的选择既要考虑药物的疗效及其安全性,也要考虑患者的实际状况,如经济收入和当地的医疗资源等。要为每个初诊患者制定哮喘防治计划,定期随访、监测,改善患者的依从性,并根据患者病情变化及时修订治疗方案。哮喘患者长期治疗方案分为5级,根据哮喘患者病情控制分级指定治疗方对以往未经规范治疗的初诊哮喘患者可选择第2级治疗方案,哮喘患者症状明显,应直接选择第3级治疗方案。在每一级中都应按需使用缓解药物,以迅速缓解哮喘症状。如果使用含有福莫特罗和布地奈德单一吸入装置进行联合治疗时,可作为控制和缓解药物应用。
如果使用该分级治疗方案不能够使哮喘得到控制,治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。
当哮喘控制并维持至少3个月后,治疗方案可考虑谨慎地进行降级治疗,如减少药物种类、剂量等。
(三)急性发作的处理
对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者,需要给予高度重视,这些患者应当尽早到医疗机构就诊。高危患者包括:(1)曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史;(2)在过去1年中因为哮喘而住院或看急诊;(3)正在使用或最近刚刚停用口服激素;(4)目前未使用吸入激素;(5)过分依赖速效β2-受体激动剂,特别是每月使用沙丁胺醇(或等效药物)超过1支的患者;(6)有心理疾病或社会心理问题,包括使用镇静剂;(6)有对哮喘治疗计划不依从的历史。
轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。家庭或社区中的治疗措施主要为重复吸入速效β2-受体激动剂(如沙丁胺醇),在第1小时每20 分钟吸入2~4喷。随后根据治疗反应,轻度急性发作可调整为每3~4 h时 2~4喷,中度急性发作每1~2 h时6~10喷。联合使用β2-受体激动剂和抗胆碱能制剂(如异丙托溴铵)能够取得更好的支气管舒张作用。茶碱的支气管舒张作用弱于SABA,不良反应较大应谨慎使用。如果对吸入性β2-受体激动剂反应良好(呼吸困难显著缓解,PEF占预计值>80%或个人最佳值,且疗效维持3~4 h),通常不需要使用其他的药物。如果治疗反应不完全,尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作,应尽早口服激素(如泼尼松龙,每公斤体重0.5~1 mg),必要时到医院就诊。
部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。除氧疗外,应重复使用速效β2-受体激动剂,可通过压力定量气雾剂的储雾器给药,也可通过射流雾化装置给药。推荐在初始治疗时连续雾化给药,随后根据需要间断给药(每4 h 1次)。
中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素,特别是对速效β2-受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持,以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。口服激素与静脉给药疗效相当,副作用小。推荐用法:泼尼松龙30~50 mg每日单次给药。严重的急性发作或口服激素不能耐受时,可采用静脉注射或滴注,如甲基泼尼松龙80~160mg,或氢化可的松400~ 1000 mg分次给药。地塞米松因半衰期较长,对肾上腺皮质功能抑制作用较强,一般不推荐使用。静脉给药和口服给药的序贯疗法有可能减少激素用量和不良反应,如静脉使用激素2~3 日,继之以口服激素3~5 日。
重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗,临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化,应及时给予机械通气治疗(无创机械通气或有创机械通气)。
抗生素“大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起,应严格控制抗菌药物的使用的指征,除非有细菌感染的证据,或属于重度或危重哮喘急性发作。[1][2][3][4]
9、4S清肺平喘疗法
很多患者抱怨哮喘老是治不好,其中很大一个原因就是没有做好哮喘的预防措施,虽然经过治疗哮喘病情有所缓解,但是哮喘的预防不到位,很容易诱发哮喘疾病复发,如此反复就成了难治性哮喘,给患者的生活带来危害。“4S清肺平喘疗法”,它是国际上用于治疗呼吸疾病的最新和最有效的疗法,该疗法是建立在BA细胞免疫治疗技术的基础之上,据悉,该技术曾荣获诺贝尔医学奖。疗法共分为清肺净肺、PI活肺治疗、植物神经综合平衡和BA细胞免疫治疗等四步,彻底消灭诱发呼吸疾病的根源。
4S清肺平喘疗法共分为“清肺净肺、PI活肺治疗、植物神经平衡治疗、BA细胞免疫治疗”四大技术。多管齐下,前后夹击,这样就会出现1+1>2的效果,起到事半功倍的效果。不但能彻底呼吸疾病患者的炎症,还能使肺和气道得以全面恢复。具有疗程短、随治随走、不影响正常生活和工作的特点。
为什么“4s清肺平喘疗法”效果好?
特点一:消除病毒。该疗法能有效抑制呼吸疾病疾病因子的生长,从病原深处消除病毒,并将杀死的细菌、病毒排除体外,彻底清除体内哮喘、气管炎等疾病病巢,斩除致病源。
特点二:增强免疫。诱导身体出现应激反应,快速恢复并提高呼吸系统免疫功能,构建牢固免疫防护屏障,有效防止各种病原微生物的再次入侵。同时修复由于感染、发炎引起的受损粘膜及组织,促进受损组织及粘膜细胞再生,重塑完整的机体。
特点三:安全高效。通过对近万名呼吸疾病病患者的临床验证表明:“4s清肺平喘疗法”无副作用、而且效果持久,有效避免了呼吸疾病的反复发作。
通过有效的哮喘管理,通常可以实现并维持哮喘控制。
成功的哮喘管理目标是:①达到并维持症状的控制;②维持正常活动,包括运动能力;③维持肺功能水平尽量接近正常;④预防哮喘急性加重;⑤避免因哮喘药物治疗导致的不良反应;⑥预防哮喘导致的死亡。
夜间哮喘 建立医患之间的合作关系是实现有效的哮喘管理的首要措施。有效的治疗手段是通过患者的有效实施二得以实现。医生应指导患者自我管理,对治疗目标达成共识,制定个体化的书面管理计划,包括自我监测、对治疗方案和哮喘控制水平周期性评估、在症状和(或)PEF提示哮喘控制水平变化的情况下,针对控制水平及时调整治疗以达到并维持哮喘控制。其中对患者进行哮喘教育是最基本的环节。
哮喘教育必须成为医患之间所有互助关系中的组成部分。患者教育可增加理解、增强技能、增强自信心、增加依从性和自我管理能力,增进健康减少卫生保健资源使用。
(一)确定并减少危险因素接触。
尽管对已确诊的哮喘患者应用药物干预,对控制症状和改善生活质量非常有效,但仍应尽可能避免或减少接触危险因素,以预防哮喘发病和症状加重。
许多危险因素可引起哮喘急性加重,被称为“触发因素”,包括变应原、病毒感染、污染物、烟草烟雾、药物。减少患者对危险因素的接触,可改善哮喘控制并减少治疗药物需求量。早期确定职业性致敏因素,并防止患者进一步接触,是职业性哮喘管理的重要组成部分。
(二)评估、治疗和监测
患者的起始治疗及调整是以患者的哮喘控制水平为依据,包括评估哮喘控制、治疗以达到控制,以及监测以维持控制这样一个持续循环过程。
哮喘控制测试(ACT)问卷T仅通过回答有关哮喘症状和生活质量的5个问题的评分进行综合判定,25分为控制、20~24分为部分控制、19分以下为未控制,并不需要患者检查肺功能。通过长期连续检测维持哮喘控制,尤其适合在基层医疗机构推广,作为肺功能的补充,既适用于医生、也适用于患者自我评估哮喘控制,患者可以在家庭或医院,就诊前或就诊期间完成哮喘控制水平的自我评估。