视网膜动脉阻塞

目录导航

疾病病因

(一)发病原因

视网膜动脉阻塞本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人。青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

(二)发病机制

导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。

1.血管栓塞。主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞。栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处。常见的栓子有以下几类：

(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者，约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而异。几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消失。

(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者。由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流。这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复。大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成。

(3)钙化栓子：比较少见，占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者；脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者；药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者；其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。

2.血管痉挛。发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑矇。如果痉挛迅速缓解，视力可恢复正常。痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损。血管痉挛常可因其他原因而诱发，如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟、酒、奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

3.血管壁的改变和血栓形成。由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄，易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和阻塞。

4.血管外部压迫。如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术、眼内注入膨胀气体、眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞。

视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

5.其他。如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。

疾病病理

病理上，在视网膜中央动脉阻塞2～3h后，内层视网膜细胞膜破坏。血管内皮和壁间周细胞变性。坏死组织被吞噬细胞吸收并清除。神经纤维、节细胞和内核层被神经胶质代替。数周后，视网膜混浊吸收，动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后，如虹膜上长新生血管，则有可能发生血管性青光眼。但其发生率远比视网膜静脉阻塞后为少见。

血栓形成、栓塞或痉挛是视网膜动脉阻塞的原因。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时，管壁内面粗糙，管腔逐渐呈不规则狭窄，易于盛开血栓。栓子并不多见，老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年青人栓子多来源于风湿性心脏病或细菌性心内膜炎的赘生物，特别是心导管或瓣膜手术后。长骨骨折后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中，常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有时发病与内源毒素（如流感、疟疾）、外源毒素（如奎宁或铅中毒）、球后麻醉、面颌部注射药物，以及俯卧位全麻手术，使眼球长时间受压等有关。

症状体征

视网膜动脉阻塞根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。

1.视网膜中央动脉阻塞：阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作，最后视力突然丧失。眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消失或极度迟缓。眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2h，也有报告发生在阻塞后10min者。由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点。如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区；如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留。视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿。

视网膜中央动脉及其分支变细、管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动。静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动。有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。视野可完全丧失，呈管形视野，或颞侧留一小片岛状视野。ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低。而a波起源于感光细胞层，由脉络膜血管供应，故呈现负波型。发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生。由于视网膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复。视网膜中央动脉和静脉均变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状，视神经萎缩，视盘色苍白。极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞，可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞。根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。

有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。

眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度、部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异。阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈。阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈。由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状(图1)。围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变。数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。

2.视网膜分支动脉阻塞：多由栓子或血栓形成所致。颞侧分支常受累，尤以颞上支为多。视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现樱桃红点。该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点。ERG正常或有轻度改变。荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟。有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。2～3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘。荧光血管造影表现恢复正常。少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。

3.前毛细血管小动脉阻塞：视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、血栓形成、血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关。可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病。由于前小动脉阻塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(cystoid body)，检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑。荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏。根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可正常或下降，视野正常或有暗点。数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态。晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血改变。

4.睫状视网膜动脉阻塞：临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞。大多数位于视网膜乳头黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应黄斑则中心视力影响不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。相应视野缺损。其发展过程与分支动脉阻塞相同。

临床表现

患眼视力急骤严重下降至光感全无。瞳孔散大，直接对光反应消失。视网膜动脉显著变窄，血柱颜色发暗，常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄，但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色水肿混浊。黄斑由于视网膜组织菲薄，能透露脉络膜毛细血管层，与周围乳白色混浊对比，形成典型的樱桃红点。中心凹反射消失。如有睫状视网膜动脉，则可保留相应的视网膜功能，在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。

检查化验

眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”，是为本病的典型体征。一般两周后视网膜水肿消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。

视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：

①中央动脉阻塞时，动脉无灌注；分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端)，后期阻塞点具有高荧光。

②充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒。而在受阻动脉可延长到30～40秒。

③黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。

在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。

荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢。

1.血液流变学检查可了解血液的黏稠度。

2.病理学改变视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致。据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神经胶质所代替。

荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。

鉴别诊断

视网膜动脉阻塞需与以下疾病相鉴别：

1.前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显、视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。

2.眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感。眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”。但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)。病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)。ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭。