慢性硬脑膜下血肿

慢性硬脑膜下血肿硬膜下血肿是指位于硬脑膜和蛛网膜之间有完整包膜的血肿，伤后3 周以后出现症状者称为慢性硬膜下血肿。常见于老年人及小儿，以老年男性多见。硬膜下血肿是指位于硬脑膜和蛛网膜之间有完整包膜的血肿，伤后3 周以后出现症状者称为慢性硬膜下血

1、慢性颅内压增高的症状 如头痛、恶心呕吐、复视等，查体眼底视盘水肿，偶有癫痫或卒中样发作。

2、智力障碍及精神症状 记忆力减退，理解力差，反应迟钝，失眠多梦，易疲劳，烦躁不安，精神失常等。

3、神经系统局灶性体征 偏瘫、失语、同向偏盲，偏侧肢体麻木，局灶性癫痫等。

4、幼儿常有嗜睡、头颅增大，囟门突出、抽搐、视网膜出血等。5.病情发展到晚期出现嗜睡或昏迷，四肢瘫痪，去皮质强直发作，癫痫大发作，查体一侧或双侧Babinski 征阳性。

1.慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史。关于出血的原因与老年性脑萎缩后颅内空间相对增大有关。尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下肿瘤受损出血，血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化物质进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血功能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿扩大。

2.小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后逐渐减少。不过外伤并非惟一原因，观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生该病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂。非外伤性硬膜下血肿则是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变的原因。

慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。

慢性硬膜下血肿的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后5～7 天开始出现，到2～3 周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片、血浆蛋白、血小板，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为血凝块溶解，囊内液体渗透压高，脑脊液透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认。

研究发现，血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有纤溶酶原，激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂；小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6 个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症、脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。CT 应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致。

慢性硬脑膜下血肿常见于老年人及小儿，以老年男性多见。发病率较高，约占各种颅内血肿的10%，在硬膜下血肿中占25%，双侧血肿发生率10%左右。

1.慢性颅内压增高的症状 如头痛、恶心呕吐、复视等，查体眼底视盘水肿，偶有癫痫或卒中样发作。

2.智力障碍及精神症状 记忆力减退，理解力差，反应迟钝，失眠多梦，易疲劳，烦躁不安，精神失常等。

3.神经系统局灶性体征 偏瘫、失语、同向偏盲，偏侧肢体麻木，局灶性癫痫等。

4.幼儿常有嗜睡、头颅增大，囟门突出、抽搐、视网膜出血等。

5.病情发展到晚期出现嗜睡或昏迷，四肢瘫痪，去皮质强直发作，癫痫大发作，查体一侧或双侧Babinski 征阳性。国外有人将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度神经功能缺失或无；Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去皮质强直或去皮质状态。

1.颅骨平片 可显示脑回压迹，蝶鞍扩大和骨质吸收，局部骨板变薄甚至外突。患病多年的病人，血肿壁可有圆弧形的条状钙化，婴幼儿病人可有前囟扩大，颅缝分离和头颅增大等。

2.CT 扫描 多表现为颅骨内板下方新月形、半月形或双凸球镜片形低密度区，也可为高密度、等密度或混杂密度。单侧等密度血肿应注意侧脑室的受压变形及移位，同侧脑沟消失以及蛛网膜下腔内移或消失等间接征象。增强扫描可显示出血肿包膜。

3.MRI 对于慢性硬膜下血肿的诊断，MRI 比CT 扫描具有优势。MRI 的T1加权。像呈T1值短于脑脊液的高信号。由于反复出血，血肿信号可不一致。形态方面同CT 扫描。其冠状面在显示占位效应方面更明显优于CT。

慢性硬脑膜下血肿诊断图诊断：由于这类病人的头部损伤往往轻微，出血缓慢，加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。之后，当血肿增大引起脑压迫及颅内压升高症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，痴呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。采用CT 扫描，不但能提供准确诊断，而且能从血肿的形态上估计其形成时间，而且能从密度上推测血肿的期龄。一般从新月形血肿演变到双凸形血肿，约需3～8 周左右，血肿的期龄平均在3.7 周时呈高密度，6.3 周时呈等密度，至8.2 周时则为低密度。但对某些无占位效应或双侧慢性硬膜下血肿的病人，MRI 更具优势，对CT 呈等密度时的血肿或积液均有良好的图像鉴别。

慢性硬膜下血肿在确诊之前，特别是外伤史不明确者，易出现误诊，及时的影响学检查是减少误诊的关键，临床上应与以下疾病进行鉴别：

1、颅内肿瘤 无外伤史，颅内压增高的症状多数较缓慢。根据肿瘤发生的部位及性质，相对较早出现神经系统局灶刺激或破坏的症状，如癫痫、肢体麻木无力、语言功能障碍、视力减退、脑神经症状、尿崩及内分泌功能障碍等，并进行性加重。头颅CT、MRI 检查均可对两者做出鉴别。

2、脑血栓形成 亦多见于老年人，但无外伤史，意识障碍表现较轻而局灶性症状表现较重，多为急性静止时发病，缓慢进展，颅脑CT 显示脑血管分支供应区低密度阴影。

3、神经官能症 头痛头晕，记忆力减退，失眠多梦，注意力不集中，反应迟钝等。查体无神经系统局灶体征，颅脑CT 检查无阳性改变。

4、慢性硬膜下积液 又称硬膜下水瘤，与慢性硬膜下血肿极为相似，积液为淡黄色或无色透明，蛋白含量高于正常脑脊液，低于血肿液体，实践证明，硬膜下积液可演变成慢性硬膜下血肿。常需颅脑CT 或MRI 检查才能明确诊断。

5.其他 应与正常颅压脑积水、脑脓肿、精神分裂症、高血压脑出血等进行鉴别。

1.脑损伤 因放置引流管时操作技术不当而引起，应仔细操作。

2.张力性气颅 手术冲洗中如果冲洗与排液没有在密闭的条件下进行，可能使空气进行颅内，形成张力性气颅。

3.硬脑膜下血肿 多为血肿包膜止血不彻底所致，或血肿抽吸后颅内压急剧下降引起桥静脉的撕裂，应及时再次手术处理。

4.硬脑膜外血肿 多为钻孔时硬脑膜与颅骨间的血管被剥离撕裂引起出血，出血后又使剥离不断扩大，应及时开颅将血肿清除。

一旦出现颅内压增高症状，即应施行手术治疗，首选的方法是钻孔引流。因此，即使患者年龄高，亦需尽力救治，甚至进行床旁锥颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%。

1.钻孔或锥孔冲洗引流术

根据血肿的部位和大小选择前后两孔（一高一低）。因单孔钻孔冲洗引流术与双孔钻孔冲洗引流术的疗效基本相同，所以不少临床医生采用单孔钻孔冲洗引流术。

2.前囟侧角硬脑膜下穿刺术

小儿慢性硬脑膜下血肿，前囟未闭者，可经前囟行硬膜下穿刺抽吸积血。若为双侧血肿，应左右交替穿刺，抽出血液常逐渐变淡，血肿体积亦随之减小。如有鲜血抽出和（或）血肿不见缩小，则需改行剖开术。

3.骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术

适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿患者。

慢性硬脑膜下血肿疗效较好，80%的患者能恢复正常的神经功能，如无其他并发症，预后多较良好。患者治疗时的神经功能状态与预后密切相关。