晶体性关节炎

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病因

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：

(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。

临床表现

急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作。常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状。疼痛进行性加重，呈剧痛。体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等。局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色。大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位。全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。

开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节。若未经治疗可持续数周。最后局部症状和体征消退，关节功能恢复。无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短。如果不进行预防，每年会发作数次，出现慢性关节症状，并发生永久性破坏性关节畸形，手足关节经常活动受限。在少数病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累。粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。手，足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块。环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节，如髋，骶髂关节，同样也可见于手，甚至破坏肾小管。

临床诊断

关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977)：

1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶;

2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶;

3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。

(1)1次以上的急性关节炎发作;

(2)炎症表现在1d内达到高峰;

(3)单关节炎发作;

(4)患病关节皮肤呈暗红色;

(5)第一跖关节疼痛或肿胀;

(6)单侧发作累及第一跖趾关节;

(7)单侧发作累及跗骨关节;

(8)有可疑的痛风石;

(9)高尿酸血症;

(10)X线显示关节非对称性肿胀;

(11)X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀;

(12)关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

实验室检查

实验室检查，对于痛风诊断具有重要意义，特别是尿酸盐的发现，是确诊的依据。

1.血常规和血沉检查

急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为（10～20）×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。

2.尿常规检查

病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿；并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。

3.血尿酸测定

急性发作期绝大多数患者血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性416μmol/L（7mg/dl），女性>357μmol/L（6mg/dl），具有诊断价值。

4.尿尿酸含量测定

在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/（600mg/24h）。原发性痛风患者90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。

5.关节腔穿刺检查

急性痛风性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液，以注射针抽取滑液检查，具有极其重要诊断意义。即使在无症状期，亦可在许多关节找到尿酸钠结晶。约95%以上急性痛风性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶。

治疗

1.治疗目的

（1）用抗炎药物终止急性发作；

（2）每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作（若发作频繁）；

（3）通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石，预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨，关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤，特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用，应治疗同时存在的高血压、高脂血症及肥胖症。

2.急性发作期的处理

（1）急性发作时秋水仙碱的疗效一般都很显著，通常于治疗后12小时症状开始缓解，36～48小时内完全消失。

（2）非类固醇抗炎药（NSAID）对已确诊的痛风急性发作有效，通常与食物一起服用，连续服2～5天。

（3）抽吸关节和液，随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作。根据受累关节的大小，注入强的松龙叔丁乙酯10～50mg。ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法，和静脉用秋水仙碱一样，特别适用于术后不能服药的痛风发作的患者。多关节发作时，也可短期应用强的松，如20～30mg/d，偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作。

除特殊疗法外，还需要注意休息，大量摄入液体，防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积，患者宜进软食，为了控制疼痛，有时需要可待因30～60mg。夹板固定炎症部位也有帮助，降低血清尿酸盐浓度的药物，必须待急性症状完全控制之后应用。

3.静止期的治疗

慢性疾病的治疗秋水仙碱每次口服0.6mg，每日1～3次（取决于对药物的耐受能力和病情轻重）能降低痛风急性发作的次数，当发现急性发作的第一征兆时，立即额外服用一次秋水仙碱1～2mg，常能制止痛风发作。长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病。

促进尿酸排泄疗法，口服丙磺舒（500mg片剂）或苯磺唑酮（100mg片剂）均可，调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围。开始给予半片每日2次。逐渐增加药量达到每日4片，磺唑酮比丙磺舒作用强，但毒性也大。水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用。对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用，却不影响尿酸排泄。

用别嘌呤醇200～600mg/d（分次用）抑制尿酸合成，同样也能控制血清尿酸盐浓度，与促酸药合用时，最初剂量宜小，逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl（0.26mmol/L）。

所有痛风患者都需要摄入大量液体，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此，服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g，每日3次，使尿液碱化。临睡前服用乙酰唑胺50mg，能有效碱化晨尿。在痛风静止期应设法减轻肥胖患者的体重，正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除，其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决。