慢性心包炎

慢性心包炎

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概述

临床上,慢性心包炎(chronic pericarditis)指持续3个月以上的心包炎症,多由急性心包炎转变而来;此型心包炎又可分为两型:

1.慢性非缩窄性心包炎   引起慢性非缩窄性心包炎(chronicnon-constrictive pericarditis)的原因有:结核病、尿毒症及胶原病;真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演变而来,主要表现为持续性心包积液,较少发生心包愈着。由于炎症及瘢痕形成过程破坏了心包的吸收能力,而且富含蛋白质的渗出液由于其渗透压升高而使积液产生增多。然而,由于积液生成缓慢,心包壁能逐渐适应,不致妨碍心脏活动,因此,临床症状不太明显。

2.慢性缩窄性心包炎   慢性缩窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)的特点是由于渗出物机化和瘢痕形成(有时还伴有钙化)而导致心包压力持续性升高,妨碍心脏的舒张期充盈。此型心包炎多见于男性,年龄21~40岁。半数病例原因不明,临床上,大多无急性期表现。在已知原因的病例中,多为结核性心包炎,其它感染性或外伤性心包炎较少见。

急性心包炎以后,可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响心脏的功能,称为慢性粘连性心包炎,在临床上无重要性。部分患者心包渗液长期存在,形成慢性渗出性心包炎,可能为急性非特异性心包炎的慢性过程,主要表现为心包积液,预后良好,少数患者由于形成坚厚的疤痕组织,心包失去伸缩性,明显地影响心脏的收缩和舒张功能,称为缩窄性心包炎,它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎,后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现,并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。本节主要讨论慢性缩窄性心包炎的一系列临床问题。

病因

继发于急性心包炎,有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程。但多数病例急性阶段症状不明显,待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征。因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中,结核性心包炎占多数,其次为非特异性心包炎,目前肿瘤(如乳腺癌、淋巴瘤等)以及放射治疗和心脏直视手术引起者也在逐渐增多。少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。

慢性渗出性心包炎的病因还不能完全确定,可能与肿瘤、结核、或甲状腺功能低下有关。部分炎症(包括病毒,伴有原发性纵隔纤维化或结节病)、尿毒症、新生物和创伤(包括心脏手术后和放射治疗)引起7684缩窄性心包炎伴有心包渗液,也可以形成渗出性缩窄性心包炎。

临床表现

(一)表现

缩窄性心包炎的起病常隐袭。心包缩窄的表现出现于急性心包炎后数月至数十年,一般为2~4年。在缩窄发展的早期,体征常比症状显著,即使在后期,已有明显的循环功能不全的患者亦可能仅有轻微的症状。

劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状,是由于心排血量相对固定,在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的胸腔积液、腹水将膈抬高和肺部充血,以致休息时也发生呼吸困难,甚至出现端坐呼吸。大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器,产生腹部膨胀感。此外可有乏力、胃纳减退、眩晕、衰弱、心悸、咳嗽、上腹疼痛、浮肿等。

(二)临床体征

1.心脏本身的表现心浊音界正常或稍增大。心尖搏动减弱或消失,心音轻而远,这些表现与心脏活动受限制和心排血量减少有关。第二心音的肺动脉瓣成分可增强。部分患者在胸骨左缘第三~四肋间可听到一个在第二心音后0.1秒左右的舒张早期额外音(心包叩击音),性质与急性心包炎有心脏压塞时相似。心率常较快。心律一般是窦性,可出现过早搏动、心房颤动、心房扑动等异位心律。

2.心脏受压的表现颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、下肢水肿等。这些与心脏舒张受阻,使心排血量减少,导致肾脏对水和钠的潴留,从而使血容量增加,以及静脉回流受阻使静脉压升高有关。缩窄性心包炎的腹水较皮下水肿出现得早,且多属大量,与一般心力衰竭不同,其原因尚未明确,可能与以下因素有关;①静脉压缓慢而进行性地持续升高,使皮下小动脉痉挛而内脏小动脉不痉挛;②心包粘连部位以心包下房肝静脉进入下腔静脉附近处最为显著,因此肝静脉淤血严重,腹部淋巴回流明显受阻,使水肿液易于在腹腔内潴留;③肾血流量降低少,水和钠潴留轻,故皮下水肿出现较迟和较轻,且主要分布于下肢及腰骶部。此外,在病程中迟早可发生胸水。有时出现奇脉。心排血量减少使动脉收缩压降低,静脉淤血,反射性引起周围小动脉痉挛使舒张压升高,因此脉压变小。

病理生理变化

在慢性缩窄性心包炎中,心包脏层和壁层广泛粘连增厚和钙化,心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织外壳,紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部,也可以局限在心脏表面的某些部位,如在房室沟或主动脉根部形成环状缩窄。在心室尤其在右心室表面,疤痕往往更坚厚,常为0.2~2cm或更厚。在多数患者中,疤痕组织主要由致密的胶原纤维构成,呈斑点状或片状玻璃样变性,因此不能找到提示原发病变的特征性变化。有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织。在心室舒张早期,即快速充盈期血液能迅速地流入心室,在心室舒张的中晚期心室的扩张突然受到心包限制,血液充盈受阻,心室内压力迅速上升。此时在颈静脉波上可见明显的“Y”倾斜的突然回升,同时流入心室而突然受到限制的血液,冲击心室壁和漩涡而产生的振动,使在听诊时可闻及舒张早期额外音—心包叩击音。

由于时常发现外有纤维层包裹、内为浓缩血液成分和体液的区域的存在,提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。心脏外形正常或较小,心包病变常累及贴近其下的心肌。缩窄的心包影响心脏的活动和代谢,有时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。

Kussmaul征是缩窄性心包炎的另一显著特征,即呼吸时胸腔内压力变化不能传递到心包腔和心腔内,即吸气时体静脉和右心房压力不下降,入右心房的静脉血不增多,某些患者甚至吸气时体静脉压升高。[1]

检查

1.血常规及生化检查    无特征性改变,可有轻度贫血。

2.胸、腹腔积液检查    通常为漏出液。静脉压显著增高,且在吸气时进一步上升。循环时间延长。

3.心电图检查     QRS波低电压、T波平坦或倒置。

4.X线检查      心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,有半数患者存在心包钙化,心包常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大,其余心影大小正常。

5.CT和MRI检查    MRI可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。

6.超声心动图检查     是目前用于诊断的最主要的无创伤手段。心脏超声可见心包增厚、粘连、反射增强,心房增大而心室不大,室壁舒张受限,室间隔舒张期呈矛盾运动,以及下腔静脉和肝静脉增宽等表现。

7.心导管检查     可以明确诊断。缩窄性心包炎,右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量减低。心导管检查缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量减低。右心房压力曲线呈M型,a波与v波几乎是同等高度。右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波。此外,吸气后屏气时右心房压力曲线升高。

8.活组织检查可以利用心包腔的纤维内镜做探查,并做组织活检,心内膜活检有助于与限制性心肌病相鉴别。

诊断与鉴别诊断

如患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张(吸气时更加扩张,心脏舒张期凹陷)和静脉压显著增高等体循环淤血体征,而无显著心脏扩大或心瓣膜杂音时,应考虑缩窄性心包炎。如再有急性心包炎的过去史,心脏搏动减弱,听到舒张早期额外音,脉压变小,奇脉和下肢浮肿,X线检查发现心包钙化和心电图发现QRS波群、T波和P波改变,常可明确诊断。进一步可作计算机化X线断层显象和磁共振显象检查有无心包增厚。个别不典型病例需进行右心导管检查。尚需与肝硬化、结核性腹膜炎及其他心脏病变引起的心衰鉴别。缩窄性心包炎和限制型心肌病的鉴别

鉴别项目

缩窄性心包炎

限制型心肌病

疲劳和呼吸困难

逐渐发生,后来明显

一开始就明显

吸气时颈静脉扩张

心尖搏动

常不明显

常扪及

奇脉常

二尖瓣与三尖瓣关闭不全杂音

常有

舒张期的心音

在第二心音之后较早出现,较响,为舒张早期额外音(心包叩击音)

在第二心音之后较迟出现,较轻,为第三心音,常可听到第四六音

X线

心脏轻度增大,常见心包钙化

心脏常明显增大,无心包钙化,可有心内膜钙化

心电图

QRS波群低电压和广泛性T波改变,可有心房颤动或提示左房肥大的P波改变

可有波群低电压和广泛性T波改变,有时出现异常Q波,常有房室和心室内传导阻滞(特别是左束支传导阻滞)和心室肥大劳损,也可有心房颤动

收缩时间间期测定

正常

异常(PEP延长,LVET缩短,PEP/LVET比值增大)

超声心动图心房显著扩大

不常见

常见

舒张早期二尖瓣血流速率

有明显的呼吸变化

随呼吸变化极小

彼此相反的心室充盈

左、右室舒张末期压

相等(相差≤O.67kPa(5mmHg))

>O.67kPa(5mmHg)

右室收缩压

≤O.67kPa(50mmHg)

>50mmHg

计算机化断层显像

心包增厚

心包正常

心内膜心肌活组织检查

正常

异常

毛地黄治疗反应静

静脉压不变

脉压下降

并发症

鉴别项目

缩窄性心包炎

限制型心肌病

疲劳和呼吸困难

逐渐发生,后来明显

一开始就明显

吸气时颈静脉扩张

心尖搏动

常不明显

常扪及

奇脉常

二尖瓣与三尖瓣关闭不全杂音

常有

舒张期的心音

在第二心音之后较早出现,较响,为舒张早期额外音(心包叩击音)

在第二心音之后较迟出现,较轻,为第三心音,常可听到第四六音

X线

心脏轻度增大,常见心包钙化

心脏常明显增大,无心包钙化,可有心内膜钙化

心电图

QRS波群低电压和广泛性T波改变,可有心房颤动或提示左房肥大的P波改变

可有波群低电压和广泛性T波改变,有时出现异常Q波,常有房室和心室内传导阻滞(特别是左束支传导阻滞)和心室肥大劳损,也可有心房颤动

收缩时间间期测定

正常

异常(PEP延长,LVET缩短,PEP/LVET比值增大)

超声心动图心房显著扩大

不常见

常见

舒张早期二尖瓣血流速率

有明显的呼吸变化

随呼吸变化极小

彼此相反的心室充盈

左、右室舒张末期压

相等(相差≤O.67kPa(5mmHg))

>O.67kPa(5mmHg)

右室收缩压

≤O.67kPa(50mmHg)

>50mmHg

计算机化断层显像

心包增厚

心包正常

心内膜心肌活组织检查

正常

异常

毛地黄治疗反应静

静脉压不变

脉压下降

治疗

一、低心排

在心包剥离过程中,由于急性心脏扩张,特别是右心室表面心包剥除后,在体静脉高压的作用下,心室急剧快速充盈、膨胀,产生急性低心排。因此,术中应限制液体输入,左心室解除缩窄后,立即应用西地兰及速尿,在强心的同时,排队过多液体减轻心脏负担。术后12~48h之内,应用多巴胺等儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差,低心排不能纠正,可使用主动脉内气囊反搏。

二、膈神经损伤

左前外侧切口在开始心包剥脱之前,Kirklin JW提出应先游离左侧膈神经,尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经,可造成膈肌的矛盾呼吸运动,影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。

三、冠状动脉损伤

在分离前室间沟部位时,要格外注意,勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血,可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时,可以留置不予处理,不可勉强切除。

四、心肌破裂

对于嵌入心肌的钙化病灶,一般可岛形保留,不可勉强剥除。对于剥离界限不清,严重粘连时,可将增厚的心包作“井”字切开,部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时,术者用左手食指平压在裂口上,利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围,可挽救病人的生命。

预后

手术前应改善患者一般情况,严格休息,低盐饮食,使用利尿剂或抽除胸水和腹水,必要时给以少量多次输血。有心力衰竭或心房颤动的患者可适应应用毛地黄类药物。少数轻微颈静脉扩张和周围水肿的患者经饮食控制和利尿药就可长期存活。减慢心跳的药物如β受体阻断药和钙离子拮抗药应该避免使用,因为多数的心动过速是一种代偿机制,大多数患者疾病会进行性加重逐渐出现心源性恶病质。

应及早施行心包剥离术。病程过久,心肌常有萎缩和纤维变性,影响手术的效果。因此,只要临床表现为心脏进行性受压,用单纯心包渗液不能解释,或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显,或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚,或磁共振显像显示心包增厚和缩窄,如心包感染已基本控制,就应及早争取手术。结核性心包炎患者应在结核活动已静止后考虑手术,以免过早手术造成结核的播散。如结核尚未稳定,但心脏受压症状明显加剧时,可在积极抗结核治疗下进行手术。手术中心包应尽量剥离,尤其两心室的心包必须彻底剥离。因心脏长期受到束缚,心肌常有萎缩和纤维变性,所以手术后心脏负担不应立即过重,应逐渐增加活动量。静脉补液必须谨慎,否则会导致急性肺水肿。由于萎缩的心肌恢复较慢。因此手术成功的患者常在术后4~6月才逐渐出现疗效。

慢性渗出性心包炎如果已知相关病因对症处理即可,对心功能正常者可观察随访,如有心衰症状,应进行相应治疗,有明确感染者要进行心包引流术。

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