急性心包炎

       急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症，致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。

       （一）结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。

       （二）化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。

       （三）病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒较多见。

       （四）真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。

       （五）寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。^[1]

轻症可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。

（一）全身症状

       根据病因及个体反应不同，全身症状差异较大。感染性心包炎者，多有毒血症状，如发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻，肿瘤性者可无发热。

（二）心前区疼痛

       主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。疼痛部位在心前区或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。心包膜脏层无痛觉神经，只有在左侧第五、六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛，急性非特异性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特著。结核性及尿毒症性心包炎时，疼痛较轻。

（三）心包积液压迫症状

       心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等 休克 症状。大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽，如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重。喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状，食管受压则可有吞咽困难。

（一）心包摩擦

       是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时，互相摩擦而产生，摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。

（二）心包积液

       心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时，可出现下列体征：

       1、心包积液本身体征　心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变，如坐位时下界增宽，平卧时心底部第二、三肋间增宽，心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失。心音遥远，心率增快。有时在胸骨左缘第三、四肋间隙听到舒张早期附加音，亦称心包叩击音，与第一、二心音构成三音心律，此因心室舒张受限，进入心室血流突然受阻，形成旋涡冲击心室壁所产生。

       2、心包填塞征　急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，可有颈静脉怒张而搏动不显，且在吸气期更明显（KusSMAul征），肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿；可发现奇脉，即吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重视，听诊血压时，可发现呼气期收缩压较吸气期高出1.33kpa以上。

       3、左肺受压征　心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚，而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时，膨胀的心包腔可压迫肺及支气管，体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区，并伴有语颤增强及支气管性呼吸音，亦称Ewart氏征。

　   心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。

　　正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降超过1.33kPa(10mmHg)，出现奇脉。

一、化验检查

       白细胞计数增加与否，视病因而定，化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高，心包穿刺抽液，可进一步明确心包液体为渗出性、脓性或血性，并可涂片及培养可能查出感染原，肿瘤性心包积液可查出瘤细胞。

二、X线检查

       成人心包积液少于300ml时，X线征象不多，难以发现，积液达300－500ml或更多时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大，心影形态可因体位不同而改变。并有上腔静脉明显扩张及心膈角变钝的表现。当心包积液超过1000ml时，心影明显扩张，外形呈三角形或烧瓶状，各心缘弓的正常界限消失，透视可见心脏搏动减弱或消失，肺野常清晰。X线计波摄影或心脏电记波描记可见心脏搏动减弱或消失。

三、超声心动图检 

      查当心包积液量超过50ml时，M型超声心动图即显示在心室收缩时，左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区；如该暗区在舒张期亦可见，表明积液量在400－500ml，二维超声心动图，在心包内有中等积液量时，可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周，超声心动图检查迅速可靠，简单易行，无创伤性，可在床旁反复进行。

四、心电图检 

      查急性心包炎时，由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变,典型者早期，除AVR导联外。各导联ST段普遍抬高，弓背向下，经数日至数周后恢复。继之T波低平或倒置，可持续数周或数日，至心包炎消失后可恢复。发生心包积液后，除T变化外，还可有肢导联QRS波群低电压，此可能与心包液体引起心电“短路”有关，大量心包积液时，还可出现“电交替”现象。多与心脏悬浮在心包腔中致机械活动度加大有关。此外，常有窦性心动过速。

五、核素扫

       描静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小，X线片中心脏影如大于扫描图，则表示增大的部分系渗液。

一、确定有无心包 

      炎急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包摩擦音即可成立诊断，渗出性心包炎则根据上述心包积液体征，心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查一般不难作出诊断，尤其在普遍应用超声心动图后，对诊断心包积液有极高的准确性。

二、病因诊断

　不同病因的心包炎，其临床表现和治疗方法不同，因此在心包炎的诊断确定后，应进一步确定其病因。

急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗；结核性心包炎时应尽早开始抗结核治疗，并给予足够的剂量和较长的疗程，直到结核活动停止后一年左右再停药，如出现心脏压塞症状，应进行心包穿刺放液；如渗液继续产生或有心包缩窄表现，应及时作心包切除，以防止发展为缩窄性心包炎；化脓性心包炎时应选用足量对致病菌有效的抗生素，并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，如疗效不著，即应及早考虑心包切开引流，如引流发现心包增厚，则可作广泛心包切除；非特异性心包炎时肾上腺皮质激素可能有效，如反复发作亦可考虑心包切除。

同时，患者宜卧床休息。胸痛时给予镇静剂，必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。

　　（1）急性心包炎病人应卧床休息，给予氧气吸入，并保持情绪稳定，以免因增加心肌耗氧量而加重病情。休息时可采取半卧位以减轻呼吸困难；出现心包填塞的病人往往采取强迫前倾坐位，应给病人提供可趴俯的床尾小桌，并加床挡保护病人，以防坠床。

       2）饮食上给予高热量、高蛋白、高维生索、易消化的半流食或软食；如有水肿，应限制钠盐摄入。

　　1）病人气急发生后，常常精神紧张，甚至是恐惧心理，陪护人员应守护在旁，给予解释和安慰，消除不良心理因素，取得病人的配合。

　　2）在行心包穿刺抽液治疗前，向病人做好解释工作，通过讲解此项治疗的意义、过程、术中配合事项等，减轻恐惧不安情绪。护士可在手术中陪伴病人，给予支持、安慰。

　　1）注意胸痛及心前区疼痛，若症状明显，应及时通知医师，按医嘱给予镇痛剂或镇静剂。注意观察疼痛的性质，疼痛发展快者一般为化脓性心包炎，慢者大都为结核性、肿瘤和非特异性；疼痛较剧烈者多为急性非特异性和化脓性心包炎。如在深吸气、咳嗽、变换体位时疼痛，系心包炎累及胸膜引起。局部可放置冰袋，减少咳嗽和变换体位以使疼痛减轻。干性纤维蛋白性心包炎，可取左侧卧位，减少胸膜摩擦，减轻疼痛。

　　2）密切观察呼吸、血压、脉搏、心率、面色等变化。如出现面色苍白、呼吸急促、烦躁不安、紫绀、血压下降、刺激性干咳、心动过速、脉压小、颈静脉怒张加重、静脉压持续上升等心包填塞的症状，应立即帮助病人取坐位，身躯前俯，并及时通知医师，备好心包穿刺用品，协助进行心包穿刺抽液。如不能缓解症状，应考虑心包切开引流。

　　药物治疗时，观察药物的疗效及可能出现的毒副作用。心包穿刺术既用于诊断，又是一项重要的治疗措施。可以帮助明确心包积液性质及病原，又在大量心包积液时能解除心包填塞症状，在化脓性、结核性或癌性积液时，可向心包腔内注入药物。

　　1）心包穿刺术的术前准备：协助医师做超声波检查，确定积液的多少，并可指导选择穿刺进针的部位、深浅和方向；向病人做好解释，争取病人合作，必要时给予镇静剂；术前准备好各种试管(包括培养皿及酒精灯等)，以便留取标本送检，并做好抢救物品的准备。

　　2）术中协助医师完成各项操作，进行持续心电监护，并将穿刺针尾部与心电监护胸前导联连接，如穿刺针触及心肌，心电示波可出现ST段上抬，这时可后撤少许穿刺针。

　　3）术后密切观察病人面色、表情、呼吸，嘱病人平卧位或半卧位休息4～6小时，每小时测血压l次，直至平稳。进行连续心电监护，密切注意心率、心律变化，并给予氧气吸入，详细记录病人尿量及脉搏(有无奇脉)情况。术后常规应用抗生素3～5天，以预防感染。

　　1）心包炎病人的机体抵抗力减弱，应注意充分休息，加强营养。

　　2）继续进行药物治疗，教会病人如何正确服药及观察疗效、副作用。

　　3）大多数心包炎可以治愈。结核性心包炎病程较长，鼓励病人坚持治疗；而急性非特异性心包炎则易复发，部分病人可演变为慢性缩窄性心包炎。

　　4）定期复查。

　　一、心脏压塞 是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。

　　二、心源性肝硬化 指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。

　　三、心律失常 心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。

　　四、心肌缺血 心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。^[2]